Опоясывающий лишай

Главная / Заболевания / Опоясывающий лишай

Путь передачи Varicella zoster virus – воздушно-капельный. После репликации вирусов на слизистых оболочках дыхательных путей происходит их миграция в лимфатические узлы и CD4+-лимфоциты, а также в эпителиальные клетки. Инфицирование окончаний чувствительных нервов опосредуется внеклеточным вирусом, присутствующим в огромном количестве в везикулах на коже. Дальнейшее распространение VZV в макроорганизме может происходить гематогенным, лимфогенным и нейрогенным (по аксонам чувствительных нервов) путями. Вирус инфицирует сенсорные ганглии нервной системы, что обеспечивает его пожизненную персистенцию в организме человека. Продукты активации ряда генов вируса приводят к блокаде интерферона, снижению экспрессии ряда рецепторов на иммунокомпетентных клетках, вследствие чего VZV приобретает способность «ускользать» от защитных механизмов иммунной системы человека.

Большинство дерматовенерологов предлагают выделять следующие клинические формы опоясывающего лишая:

• везикулярная, без сыпи (zoster sine herpete),
• генерализованная,
• диссеминированная,
• слизистых оболочек,
• офтальмогерпес, синдром Ханта,
• а также атипичные (буллезная, геморрагическая, язвенно-некротическая, гангренозная, абортивная).

По локализации выделяют поражения тригеминального (гассерова) и коленчатого узлов, шейных, грудных и пояснично-крестцовых ганглиев. По мнению большинства специалистов, чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые спинальными и тройничными нервами, причем наиболее часто в патологический процесс вовлекаются торакальные дерматомы.

Обычно заболевание манифестирует болевым синдромом. Около 70–80% пациентов с опоясывающим лишаем в продромальном периоде предъявляют жалобы на боль в пораженном дерматоме, в зоне которого впоследствии появляются кожные высыпания.
В продромальном периоде боль может носить постоянный или приступообразный характер. Чаще всего боль описывается как жгучая, стреляющая, колющая или пульсирующая. Некоторые больные чувствуют боль только при прикосновении. У других пациентов ведущим клиническим симптомом является выраженный кожный зуд. Продромальный период обычно длится 2–3 дня, но иногда достигает недели.

Нередки парестезии в пораженных участках. Интенсивность болевого синдрома определяется степенью вовлеченности периферических нервов в патологический процесс. Через 2–7 дней на коже начинают появляться типичные для опоясывающего лишая высыпания. В случае классического течения herpes zoster – это эфемерная эритема, отек, затем множественные папулы, быстро, в течение 2–3 дней трансформирующиеся в везикулы. Эффлоресценции склонны к группировке и слиянию между собой. Вследствие присоединения вторичной пиококковой инфекции отмечается пустулизация в очагах.
Выраженные общеинфекционные проявления (лихорадка, цефалгия, миалгия, утомляемость, общее недомогание), а также увеличение региональных лимфатических узлов наблюдаются менее чем у 20% пациентов.

Через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки, исчезающие к 3–4 нед. На месте разрешившихся высыпаний обычно длительно сохраняется гипо- или гиперпигментация. Если период появления новых везикул длится более 1 нед., это указывает на высокую вероятность наличия у пациента иммунодефицитного состояния. На слизистых оболочках вместо корочек образуются неглубокие эрозии. Высыпания на слизистых могут вообще оставаться незамеченными.

Важно, что при опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному дерматому на одной стороне тела (левой или правой) и не пересекает анатомической средней линии туловища, за исключением зон смешанной иннервации. У иммунокомпетентных пациентов обычно поражается один дерматом, однако из-за индивидуальной вариативности иннервации в процесс могут быть вовлечены и соседние дерматомы.
Высыпания обычно сопровождаются такими же болевыми ощущениями, как и в продромальном периоде. Однако в некоторых случаях болевой синдром может появиться только в остром периоде заболевания.

При абортивной форме herpes zoster высыпания на коже ограничиваются эритемой и папулами, без трансформации в полостные элементы. При геморрагической форме опоясывающего лишая содержимое везикул в большинстве своем геморрагическое, патологический процесс захватывает не только эпидермис, но и дерму, после разрешения высыпаний возможно образование рубцов. Из наиболее тяжелых разновидностей herpes zoster выделяют некротическую и диссеминированную форму опоясывающего лишая.

Постгерпетическая невралгия - либо невропатия после опоясывающего лишая это достаточно тяжелое осложнение этого заболевания (опоясывающего лишая). Оно развивается у пациентов любых возрастных групп, но как правило страдают более пожилые пациенты, чем старший возраст. Как правило при осложнениях отмечается, более тяжелое течение болевого синдрома, он хуже купируется, хуже поддается контролю боли и тяжелее самого герпетического поражения кожи и слизистых оболочек.
У более молодых пациентов нередки случаи самопроизвольного регресса боли в течение одной-двух недель от начала заболевания.

При постгерпетической невралгии пациенты описывают три типа боли:
1) постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль;
2) спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая боль, похожая на удар током;
3) боль при одевании или легком прикосновении (у 90% больных).

Согласно определению Международного форума по лечению герпеса, постгерпетическую невралгию определяют как боль, которая длится более 4 мес. (120 дней) после начала продромального периода опоясывающего лишая.
Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной дезадаптации пациентов.

Если в острой фазе болевой синдром носит смешанный (воспалительный и нейропатический) характер, то в хронической фазе – это типичная нейропатическая боль. Каждая из перечисленных фаз имеет свои особенности лечения, основанные на патогенетических механизмах болевого синдрома и подтвержденные контролируемыми клиническими исследованиями.
Лечение опоясывающего лишая в настоящее время является актуальной междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие не только дерматовенерологи и неврологи, но и инфекционисты, офтальмологи, оториноларингологи, а также доктора других специальностей.

Этиология и патогенез герпетической невропатии:

Этиология этого заболевания - это вирусоносительство так называемого герпес-вируса (или герпес зостер). Герпес-вирус - это тот же самый вирус который вызывает ветрянку. Люди, переболевшие ею в детстве являются латентными (то есть бессимптомными) носителями, и большинство из нас на самом деле носители этого вируса, но он достаточно хорошо и легко (как почти все герпес-вирусы) контролируется иммунитетом, если нет какого-либо иммунодефицита на фоне инфекцией или других причин, которые могут на это влиять. В таком случае мы никак не чувствуем его проявлений.

Если же пациент получает какую-то провокацию, вызывающую депрессию иммунитета (снижение иммунного ответа) в течение какого-то времени, то у него может развиться локальная форма опоясывающего лишая. Носительство вируса происходит внутри самих нервных клеток, как правило в ганглиях. Если мы берем черепные нервы, то это как правило ствол мозга и стволовые ядра, если мы берем периферические нервы, то как правило это все структуры, что расположены ближе к спинному мозгу. Нужно понимать, что при обострении размножение вируса происходит не вместе его высыпания (там где раздражения на коже, где появляются везикулы), размножение вируса произошло внутри нерва - далеко от точки высыпания, после чего частицы вируса двигаются по нерву, по его аксону с помощью неврального тока (перемещение жидкости внутри самого нерва), и со временем они достигают терминальной области - то есть конца нерва и выделяются на поверхность кожи, и уже тогда вызывается собственно типичное проявление опоясывающего лишая.

Зачем это нужно знать - высыпания проявляется спустя одну и более недель от начала заболевания. Таким образом мы можем предполагать, что вызвало или могло вызвать это обострение.

При развитии собственно эпизода герпесвирусной инфекции либо опоясывающего лишая, а есть несколько вариантов действий:
- во-первых, вы можете обратиться к врачу терапевту, как правило у этих специалистов диагностика и лечение не вызывает проблем на ранних этапах
- более узким специалистом будет врач-инфекционист, к сожалению не во всех медицинских центрах и поликлиниках есть инфекционисты, достаточно специфичная специализация, но это основной лечащий врач при развитии герпесвирусной инфекции. Он должен лечить вас в самом начале.
- вот уже невролог лечит осложнения опоясывающего лишая - а именно невралгию либо неврологические боли после опоясывающего лишая.

В отдельных случаях, когда зона высыпаний небольшая, нет инфекционных осложнений, включается неврологическая симптоматика (допустим поврежден небольшой очаг в области крестца у пациента площадью 2х2 сантиметра), как правило такие эпизоды лечит сам невролог, и он назначает стандартизированную терапию первого, второго, третьего уровня, разумеется мы начинаем с первого уровня. Основная цель терапии здесь - не дать развиться неврологической боли, потому что она очень мучительная, длительная и плохо поддается терапии).

Препаратами выбора этиотропной терапии (влияющей на сам возбудитель заболевания) при опоясывающем лишае в настоящий момент остаются синтетические ациклические нуклеозиды (ацикловир и его аналоги – фамцикловир и валцикловир). Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии cинтeтичecкиx нуклеозидов с репликационными ферментами герпесвирусов. Тимидинкиназа герпесвирусов гораздо быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, вследствие чего препарат накапливается преимущественно в инфицированных клетках. Ацикловиры выстраиваются в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, обрывая патологический процесс и прекращая репродукцию вируса. Валацикловир отличает высокая биодоступность, что позволяет значительно сократить дозу и кратность приема препарата. Фамцикловир, за счет более высокого сродства к нему тимидинкиназы герпесвирусов, нежели к ацикловиру, обладает более выраженной эффективностью в лечении опоясывающего лишая.
Основными схемами противовирусной терапии опоясывающего герпеса у взрослых пациентов считаются: валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут. перорально в течение 7 дней или фамцикловир по 500 мг 3 раза/сут. перорально в течение 7 дней, или ацикловир по 800 мг 5 раз/сут. перорально в течение 7–10 дней. Следует помнить, что ациклические нуклеозиды следует назначать как можно раньше – в первые 72 ч от момента появления высыпаний на коже.

Основными препаратами для лечения невралгии после опоясывающего лишая (герпес-вирусной инфекции) являются препараты группы антиконвульсантов (первый уровень терапии) - они наиболее эффективны при осложнениях на черепных нервах, чаще из них используется карбамазепин. Для периферических нервов и периферических невралгий чаще используются препараты группы габапентинов: это собственно габапентин и препарат прегабалин.

В ряде случаев даже максимальных дозировок антиконвульсантов пациенту недостаточно для снижения болевого синдрома, до достаточного или до терпимого уровня, тогда могут дополнительно назначаться препараты опиоидного ряда - легкие опиоиды - это препарат трамадол.

Так называемые ко-анальгетики - это препараты, которые дополняют базовую противоболевую терапию при осложнениях опоясывающего лишая. Их них, на самом деле, хорошо себя зарекомендовал обычный препарат парацетамол, его дополнение к схеме лечения оказывает хороший противоболевой эффект не как основного препарата, а как ко-анальгетика. Также хорошо себя показали аппликации пластырей с лидокаином, который проникает в кожу и успокаивает рецепторы, поврежденные герпес-вирусной инфекцией, либо лидокаиновые спреи, либо крема, содержащие в себе лидокаин, но акцентирую ваше внимание - это только для симптоматического лечения.

Невралгии при опоясывающем лишае характерны тем, что болевой синдром как правило протекает тяжело и плохо поддается медикаментозному контролю. Если пациент уже получают базовую терапию в субмаксимальных либо максимальных дозировках, получает ко-анальгетик и не получает эффективного снижения боли даже в течение нескольких недель, то для таких пациентов (если высыпания уже завершили свой рост) возможно использование методов интервенционной медицины - это сравнительно новый подход к лечению боли, он используется в мировой практике и собственно совершил прорыв в лечении сложных и устойчивых форм боли.

В нашей практике лечения интервенционного (хронических тяжелых болевых) синдромов при герпесвирусьной инфекции, как правило, пациенты обращаются с абдоменалгиями - это боли в области живота, нередко отмечаются проекционные боли (когда уже с последствиями то есть уже зажили все изменения кожи, заболевание завершилось полгода назад, но боль сохраняется):
- в области ягодицы и бедра,
- в области шеи и лица,
- в области грудной клетки.

В таких случаях пациент после соответствующего опроса, неврологического осмотра, сбора анамнеза, проверки базовой терапии (адекватно или неадекватно лечился) и дообследования направляется к врачу неврологу-алгологу, который, если это технически возможно в конкретном случае у конкретного пациента, проводит так называемую тестовую (диагностическую) блокаду - это по сути дела временное выключение нерва, который отвечает за определенную зону откуда собирается болевая импульсация.

Если достигается стойкое снижение боли, то считается, что диагностическая блокада успешна. Затем невролог-алголог, зная чем проводили инъекцию, зная историю пациента, определив какой нерв болит (смешанный, двигательный сенсорный или чисто сенсорный чувствительный), может уже решать, какой метод интервенции использовать:
- так как если интевенционно грубо воздействовать на смешанные нервы, то можно получить осложнения виде слабости мышцы в зоне иннервации этого нерва
- как правило, для смешанных нервов используются методы импульсной абляции - они позволяют вызвать депрессию сенсорного волокна, а именно снизить у нерва способность вообще испытывать боль и проводить болевую импульсацию, вызвать реструктуризацию нерва, изменить его внутреннюю микроструктуру, таким образом спровоцировав нервное волокно - аксон и тело нейрона к регенерации, спровоцировать нерв переключить его в сторону репарации (починки), таким образом решить проблему стойкой хронической боли.
- если же поврежден чисто сенсорный нерв, то здесь могут использованы быть два метода: как импульсной абляция так и длительная крио-анальгезия (или крио-абляция).

Классически стараются в первую очередь использовать менее травматичные методы традиционной медицины, если боль контролируется не в достаточной степени лекарствами (реагирует на терапию первого уровня но недостаточно), здесь можно порекомендовать начать с импульсной абляции. Если же (что бывает, к сожалению, чаще) пациент обращается с неконтролируемой болью, запредельной, 10 из 10 баллов по шкале ВАШ, болью, которой он не может управлять, она не дает ему качественно жить, и пациент принимает уже максимальные дозировки антиконвульсанта и опиоидов, и ничто не дает положительную динамику - в данном случае применяется метод крио-абляции.

Суть метода крио-абляции заключается в том, что если был проведен диагностическая блокада, и мы получили значимое снижение боли (как минимум на 30% от исходной по шкале ВАШ) в ожидаемой зоне (в том месте, где у пациента болит, а не вокруг, не где-то еще), то мы можем предсказать насколько будет эффективен тот или иной метод абляции: импульсная либо крио-абляция. Как сообщалось ранее для тяжелейших форм используется крио-абляция. Суть метода - если блок бы положительный, то к этому нерву врач подводит специальный зонд, кончик которого охлаждается до очень низкой температуры. Это вызывает замораживание ствола нерва, дальше происходит быстрое размораживание. На эту микропроцедуру уходит довольно небольшой промежуток времени - заморозка-разморозка занимает около 2 минут. Благодаря данной методике происходит повреждения самого проводящего волокна нерва (аксона), но сохраняются его оболочки. В результате, мы убираем собственно проведения болевого нервного импульса и провоцируем при этом так называемую Валерову дегенерацию. Суть Валерой дегенерации заключается в восстановлении нерва после заморозки. В связи с тем, что при процедуре отмирает не сама нервная клетка а ее аксон внутри его оболочки, в ходе Валеровой дегенерации начинает расти новый аксон внутри невопрежденной оболочки предыдущего аксона. Скорость роста и длительность зависит от того, насколько длинным был поврежденный нерв.
Таким образом метод позволяет не только контролировать боль, но и запустить восстановление нервного волокна уже не поврежденного вирусом.