Геморрагический инсульт в полушарии головного мозга

Главная / Экзамен по неврологии / День третий / Геморрагический инсульт в полушарии ГМ

Геморрагический инсульт в полушарии головного мозга. Классификация. Клиника. Лечение

Геморрагический инсульт Классификация. Геморрагические инсульты подразделяются на паренхиматозные кровоизлияния (кровоизлияния в вещество головного мозга), подоболочечные (нетравматические субарахноидальные, эпи- и субдуральные гематомы) и внутрижелудочковые кровоизлияния. Встречаются и смешанные формы (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-внутрижелудочковое).
Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антикоагулянтов, тромболитиков).
Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже возникают кровоизлияния при повышении проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение - следствие вазомоторных нарушений, длительного спазма сосуда, приводящего к замедлению в нем кровотока, и последующей его дилатации. При этом повышается проницаемость стенки сосуда, из него выпотевают плазма и форменные элементы крови. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют небольшие или обширные геморрагические очаги.
Паренхиматозное кровоизлияние. При паренхиматозных кровоизлияниях возможны кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. Чаще кровь выходит из артериальных сосудов, хотя иногда возникают и венозные кровоизлияния.
Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости - плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву (рис. 10.12). При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой артерии почти под прямым углом. В связи с этим гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространяются в прилежащее белое вещество мозга. В большом полушарии дифференцируют латеральные и медиальные гематомы в зависимости от их расположения латерально или медиально относительно внутренней капсулы (рис. 10.13). Возможны и так называемые смешанные обширные гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее. По объему гематомы в полушариях большого мозга подразделяются на малые (менее 40 см3) и большие (более 40 см3). Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная их локализация - мост и мозжечок. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания возникают путем диапедеза из мелких сосудов. В большинстве случаев при обширных медиальных кровоизлияниях кровь прорывается в желудочки мозга (паренхиматозно-внутрижелудочковые кровоизлияния), значительно реже - в су барахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния).
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и повышения внутричерепного давления. Вследствие механического и рефлекторного сдавления сосудов при кровоизлиянии развивается ишемия прилежащих областей вещества головного мозга, что способствует развитию цитотоксического и вазогенного отека и еще больше повышает внутричерепное давление.
Исходом кровоизлияний в мозг может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты. Поскольку гематома возникает главным образом вследствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации остается узкая щелевидная киста. Она намного меньше исходной гематомы.
Клинические проявления. Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, его могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, брадиили тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, со-
пор или кома). В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. При латеральных кровоизлияниях малого объема или диапедезных кровоизлияниях клиническая картина напоминает ишемический инсульт с преобладанием очаговой неврологической симптоматики над общемозговой и менингеальной. Такую гематому можно достоверно диагностировать только по данным КТ/МРТ. При медиальных кровоизлияниях или гематомах большого объема общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми. Сознание угнетено до уровня сопора или комы. При смешанных гематомах или паренхиматозно-вентрикулярном кровоизлиянии коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии.
Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.
Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полушария) или нарушениями схемы тела, аутопатогнозией, анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария).
Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.
Кровоизлияния в ствол мозга обусловливают нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, иногда в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы.
При кровоизлиянии в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность), парез взора вверх и отсутствие зрачковых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.
Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией, признаками бульбарного синдрома.
Кровоизлияния в мозжечок вызывают выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторную рвоту, резкую боль в области затылка и шеи, гипотонию или атонию мышц, атаксию, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.
Течение. Наиболее тяжелыми осложнениями геморрагического инсульта являются отек мозга, сдавление и смещение мозгового ствола, окклюзия ликворных путей. При обширных полушарных геморрагиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудочки, сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы. Через несколько часов, а иногда и сразу наступает летальный исход. Также быстро смерть наступает при кровоизлиянии в мозжечок и мозговой ствол, осложненном прорывом крови в IV желудочек, отеком и дислокацией мозга. Летальность при кровоизлияниях в мозг высокая и колеблется в пределах от 60 до 90%.
При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено умеренно. Состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается: восстанавливается сознание, уменьшаются вегетативные расстройства, постепенно уменьшается выраженность очагового неврологического дефицита. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и гипотонии начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Верни- ке-Манна (сгибание предплечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени).