Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Главная / Экзамен по неврологии / День третий / Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника. Лечение

Центральный (спастический) и периферический (атрофический) параличи.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга при гипертонической болезни. Субарахноидальное кровоизлияние обычно возникает остро, без предвестников. Изредка предвестниками субарахноидального кровоизлияния становятся головокружение, «мелькание» перед глазами, шум в голове. Появляется резкая головная боль по типу «удара в затылок», «распространения в голове горячей жидкости». Сначала боль может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Одновременно с головной болью и менингеальными симптомами возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки.
Очаговая мозговая симптоматика выявляется не всегда, но при разрыве базальных артериальных аневризм возможны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Температура тела повышается. Могут быть дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.
Спонтанные субдуральная и эпидуральная гематомы. Формирование субдуральных гематом обычно обусловлено черепно-мозговой травмой, но как редкий случай встречаются и спонтанные кровоизлияния. В 50% случаев развитие этих гематом связано с осложнениями антикоагулянтной терапии. В качестве других причин известны разрыв пиальной артерии, артериовенозная мальформация, мешотчатая аневризма, заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия). По клиническому течению спонтанные суб- и эпидуральные гематомы не отличаются от травматических.
Диагностика. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и влиянии факторов риска (артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем и др.). Необходимо помнить о том, что кровоизлияния в мозг могут быть осложнениями антикоагулянтной терапии, заболеваний крови (гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), употребления кокаина.
Методы вычислительной томографической диагностики. До настоящего времени КТ является методом выбора для диагностики геморрагических нарушений мозгового кровообращения. Жидкая кровь имеет рентгеновскую плотность близкую к плотности серого вещества мозга, но при кровоизлияниях в результате ретракции свертка крови в нем происходит существенное повышение плотности (гиперденсивные изменения), обусловленное повышением содержания гемоглобина. В первые часы кровоизлияния наблюдаются также гиподенсивные изменения в пограничной зоне, обусловленные накоплением плазмы крови вокруг свертка при ретракции последнего. К концу первых суток развивается перифокальный вазогенный отек, который при кровоизлиянии может сохраняться до нескольких недель (рис. 10.14.).
Метод КТ позволяет надежно выявлять осложнения при внутримозговом кровоизлиянии. Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается эффектом седиментации и наличием горизонтального уровня жидкости между ЦСЖ, находящейся вверху, и более тяжелыми эритроцитами, которые под влиянием силы тяжести оседают в наиболее низко расположенных отделах желудочковой системы мозга - в задних рогах при стандартном расположении пациента при КТ исследовании лицом вверх (см. рис. 10.14.). При внутримозговых кровоизлияниях ликвородинамические нарушения с развитием окклюзионной гидроцефалии могут быть связаны как с объемным воздействием гематомы на пути оттока ЦСЖ, так и с гемотампонадой желудочков мозга.
С конца первой недели после развития геморрагического инсульта, при рассасывании гематомы, наблюдается феномен «тающего кусочка сахара» - прогрессирующее снижение рентгеновской плотности гематомы от ее периферии к центру (рис.10.15.). В этот период времени наблюдается кольцевидное накопление контрастного препарата, обусловленное «незрелостью» гематоэнцефалического барьера в зоне реактивного неовазогенеза вокруг гематомы. Неовазогенез обеспечивает повышенный приток макрофагов, участвующих в рассасывании гематомы, так как он относительно равномерно выражен вокруг всей зоны кровоизлияния, накопление контрастного вещества также равномерное и обычно без разрывов и одинаковой ширины, что отличает его от кольцевидных форм контрастного усиления при опухолях мозга. Но в целом в подостром периоде кровоизлияния диагностические возможности КТ по сравнению с МРТ снижаются.
Постгеморрагические кисты в белом веществе обычно имеют вытянутую или щелевидную форму в отличие от кист после инфаркта мозга, так как гематома помимо разрушения вещества мозга вызывает смещение проводящих путей вследствие объемного воздействия излившейся крови, а после рассасывания последней восстанавливается их обычное расположение. Но в большинстве случаев, особенно при небольших по размеру зонах поражения, КТ признаки недостаточно надежны для определения характера ранее перенесенного нарушения мозгового кровообращения.
При кровоизлияниях изменения интенсивности магнитно-резонансного сигнала и обусловленные этим изменения тканевого контраста определяются многими биологическими и техническими факторами. Из первых основное значение имеет состояние молекулы гемоглобина, связанное с переходом оксигемоглобина в деоксигемоглобина, а затем - в метгемоглобин и гемосидерин, что изменяет магнитные свойства данного соединения. Из технических факторов важное значение имеют сила магнитного поля томографа и особенности используемых режимов исследования.
В первые часы заболевания на обычных Т2-взвешенных изображениях кровоизлияние имеет более высокий сигнал по сравнению с веществом мозга, что более выражено в периферических отделах всей зоны поражения и связано с накоплением в пограничной зоне жидкости (плазмы крови при ретракции свертка). На Т1-взвешенных изображениях гематома обычно остается изоинтенсивной, но в пограничной зоне, особенно при крупных кровоизлияниях, могут наблюдаться гипоинтенсивные изменения, обусловленные описанным выше накоплением здесь жидкости. В последующие 2-4 дня интенсивность сигнала гематомы на Т2-взвешенных изображениях снижается, так как образующийся в это время деоксигемоглобин является парамагнетиком, который ускоряет Т2-релаксацию по механизму так называемого эффекта магнитной восприимчивости (рис. 10.16.).
Начиная с 5-7 дней кровоизлияния в периферических отделах зоны поражения наблюдается повышение сигнала как на Т2-, так и на Т1-взве- шенных изображениях, что обусловлено появлением метгемоглобина и его выходом во внеклеточное пространство в связи с лизисом эритроцитов в данный период инсульта. Повышение сигнала на Т1- взвешенных изображениях связано с парамагнитным эффектом метгемоглобина по механизму так называемого диполь-дипольного взаимодействия, которое вызывает ускорение Т1-релаксации. Данные изменения наблюдаются в течение нескольких недель, через 2-4 недели от начала заболевания к ним присоединяется снижение сигнала на Т2- взвешенных изображениях в местах образования глыбок гемосидерина, обычно в самых периферических отделах зоны поражения, что связано с эффектом магнитной восприимчивости как и для деоксигемоглобина
Постгеморрагические кисты имеют высокий сигнал на Т2- взвешенных изображениях и низкий - на Т1- взвешенных изображениях. Отложения гемосидерина в стенках данных кист и в веществе мозга даже после небольших кровоизлияний могут сохраняться в течение многих лет и выявляются на Т2- взвешенных изображениях.
В остром периоде субарахноидального кровоизлияния КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга (рис. 10.17), но через 5-7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии могут выявляться изменения, свидетельствующие о разрыве артериальной аневризмы как причине кровоизлияния, даже если сама аневризма не визуализируется. При разрыве аневризмы в передних отделах виллизиева круга могут развиться гематома прозрачной перегородки или прорыв крови в третий желудочек через его стенку с формированием свертка в полости данного желудочка и даже развитием его гемотампонады (рис. 10.18).
В подостром периоде заболевания КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения субарахноидального кровоизлияния: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкцией элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга.
Обычные МРТ режимы исследования (Т1- и Т2-взвешенные изображения) малоинформативны при субарахноидальном кровоизлиянии. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды более информативен по сравнению с КТ исследованием. Белки плазмы и продукты распада клеток крови в субарахноидальном пространстве содержат связанную воду, которая дает высокий сигнал на данном режиме, что резко отличается от гипоинтенсивного вида нормальных субарахноидальных пространств, заполненных ЦСЖ, основу которой составляет свободная вода, сигнал которой подавлен на этом режиме. Длительность выявления примеси крови в ЦСЖ при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды достигает двух недель, особенно значительные преимущества данного режима перед КТ при небольшой примеси крови в ЦСЖ.
Применение ангиографического режима МРТ позволяет визуализировать артериальные аневризмы (рис. 10.19.) и артериовенозные мальформации (рис. 10.20.) головного мозга.
Постгеморрагические кисты имеют высокий сигнал на Т2- взвешенных изображениях и низкий - на Т1- взвешенных изображениях. Отложения гемосидерина в стенках данных кист и в веществе мозга даже после небольших кровоизлияний могут сохраняться в течение многих лет и выявляются на Т2- взвешенных изображениях.
В остром периоде субарахноидального кровоизлияния КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга (рис. 10.17), но через 5-7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии могут выявляться изменения, свидетельствующие о разрыве артериальной аневризмы как причине кровоизлияния, даже если сама аневризма не визуализируется. При разрыве аневризмы в передних отделах виллизиева круга могут развиться гематома прозрачной перегородки или прорыв крови в третий желудочек через его стенку с формированием свертка в полости данного желудочка и даже развитием его гемотампонады (рис. 10.18).
В подостром периоде заболевания КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения субарахноидального кровоизлияния: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкцией элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга.
Обычные МРТ режимы исследования (Т1- и Т2-взвешенные изображения) малоинформативны при субарахноидальном кровоизлиянии. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды более информативен по сравнению с КТ исследованием. Белки плазмы и продукты распада клеток крови в субарахноидальном пространстве содержат связанную воду, которая дает высокий сигнал на данном режиме, что резко отличается от гипоинтенсивного вида нормальных субарахноидальных пространств, заполненных ЦСЖ, основу которой составляет свободная вода, сигнал которой подавлен на этом режиме. Длительность выявления примеси крови в ЦСЖ при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды достигает двух недель, особенно значительные преимущества данного режима перед КТ при небольшой примеси крови в ЦСЖ.
Применение ангиографического режима МРТ позволяет визуализировать артериальные аневризмы (рис. 10.19.) и артериовенозные мальформации (рис. 10.20.) головного мозга.
При доступности КТ/МРТ, люмбальную пункцию проводят