Диабетическая полиневропатия

Главная / Экзамен по неврологии / День шестой / Диабетическая полиневропатия

Диабетическая полиневропатия. Патогенез. Клиника. Лечение

ПОЛИНЕВРОПАТИИ – группа заболеваний ПНС, характеризующихся диффузным множественным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов, преимущественно в дистальных отделах, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями.
Эпид: Терминальная стадия хронической почечной недостаточности как исход ДП занимает 1 место среди причин смертности больных СД 1 типа и уступает лишь сердечно- сосудистым и онкологическим заболеваниям у больных СД 2 типа.
При большинстве полиневропатий в первую очередь страдают наиболее длинные нервные волокна, поэтому вначале симптомы появляются в дистальных отделах конечностей, а затем распространяются в восходящем направлении. Симметричность симптоматики отражает диффузный характер поражения нервных волокон.
Диабетическая полиневропатия (ДП) развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом и встречается у половины больных. Она может быть первым проявлением диабета или возникать чрез несколько лет после его начала. Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемические и метаболические нарушения в нерве.
Выделяют несколько форм ДП:
1. Дистальная симметричная полиневропатия - наиболее частая форма ДП, преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинезированных или маломиелинизированных сенсорных и вегетативных волокон.
В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли, парестезии и дизестезии в стопах. Кожа становится очень болезненной. Симптомы усиливаются ночью. Боль нередко стихает после хождения по полу, что отличает ее от боли, при поражении сосудов конечностей. Постепенно симптомы распространяются на проксимальные отделы (ретроградная аксональная дегенерация).
При осмотре выявляют снижение болевой и тактильной чувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение глубоких рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных. Реже (при вовлечении крупных сенсорных волокон) развивается сенситивная атаксия. Двигательные нарушения выражены минимально (гипотрофия мышц стопы).
У больных с тяжелыми расстройствами чувствительности могут образовываться безболезненные язвы в местах давления (головки плюсневых костей).
Вегетативные и трофические нарушения наблюдаются у трети больных. Проявляются истончением кожи, ангидрозом, гипотрихозом, отечностью стоп. Периферическая вегетативная дисфункция обычно развивается у молодых, с инсулинзависимым диабетом.
В поздней стадии развиваются вялые парезы стоп, выраженные дистальные трофические нарушения (язвы, артропатии, гангрена). Нейропатические язвы, инейроартропатия стоп с возможным вторичным инфицированием, развитием остеомиелита и гангрены получили название: «диабетическая стопа».
Прогрессированию невропатии способствуют гипо- и гипергликемические комы.
При затруднении диагностики (в случаях не диагностированного ранее диабета), прибегают к ЭМГ исследованию.
2. Симметричная проксимальная полиневропатия редкий вариант развивающийся постепенно, связанный преимущественно с метаболическими нарушениями. Проявляется гипотрофией проксимальных мышц ног, в меньшей степени – мышц плечевого пояса. Боль обычно отсутствует, чувствительные нарушения выражены слабо.
Для уточнения диагноза используют ЭНМГ, исследование активности КФК, (исключение миопатий).
3. Диабетические асимметричные невропатии обусловлены фокальными или мультифокальными поражениями корешков, сплетений, нервов связаны с микроангиопатиями и сдавлением нервов. К ним в частности относятся:
· Локальная и множественная невропатии. Острое ишемической природы множественное поражение отдельных нервов, одновременно или последовательно (бедренного, запирательного, седалищного нервов, реже нервов руки), Прогрессирование в течение нескольких часов, дней; могут быть сильные боли, атрофия мышц.
· Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный (III) (односторонняя болевая офтальмоплегия, с сохранением зрачковых реакций, иногда рецидивирующая), реже отводящий(VI) и блоковый нерв(IV). Обычно страдают лица старше 50 лет. Дифференциальный диагноз в случае болевой офтальмоплегии проводят с аневризмой внутренней сонной артерии. Патогномоничных (присущих только этому заболеванию) симптомов диабетической полиневропатии нет, что требует исключения иного генеза полиневропатии.
Общие принципы диагностики ДП:
1. неврологический осмотр
2. ЭНМГ (снижение скорости проведения нервн. импульса особенно в дистальных конечностях)
3. Узи сосудов нижней конечности (толщина сосуд. ст, просвет сосуда, )
4. СД!

Диагностика
Жалобы:
· онемение кончиков пальцев ног, стоп;
· парэстезии;
· жжение в пальцах ног, подошвах, икрах;
· боли в пальцах ног, подошвах, икрах;
· слабость в нижних конечностях;
· крампи;
· симметричная дистальная локализация неврологических симптомов.
Анамнез:
· наличие СД1 или СД2;
· появление и постепенное нарастание выраженности вышеперечисленных жалоб, коррелирующих с тяжестью и длительностью СД;
· характерно усиление симптоматики в ночное время;
· перенесенные длительно незаживающие язвенные дефекты в стопах;
· перенесенные порезы и др. травматические повреждения в стопах, не сопровождающиеся болевыми ощущениями
Физикальное обследование:
Общий неврологический осмотр. Все исследования чувствительности проводятся симметрично с обеих сторон по направлению от дистального отдела проксимально.
Клинически значимы следующие признаки:
· снижение/отсутствие болевой, температурной чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей;
· аллодиния (синдром, при котором человек чувствует боль от факторов, которые обычно боли не вызывают, например, механическая/тактильная аллодиния, когда боль возникает от прикосновений) в дистальных отделах нижних конечностей;
· гиперэстезия(повышенная чувствительность к раздражителям) в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/отсутствие вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/выпадение ахилловых и коленных рефлексов;
· снижение силы мышц в дистальных отделах конечностей;
· нарушение координации при закрытых глазах (сенситивная атаксия).
Лабораторные исследования: смотрите клинический протокол СД1 и СД2 у взрослых.
Инструментальные исследования:
Стимуляционная ЭНМГ нижних конечностей.
Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.
Рентгенография стопы в 2-х проекциях

ДСПН является диагнозом-исключением. Наличие сахарного диабета и признаков полинейропатии не означает автоматически наличие диабетической полинейропатии. Для постановки окончательного диагноза требуется тщательная дифференциальная диагностика.
Нужно исключить: Алкогольную полиневропатию, Полиневропатию при аутоиммунных заболеваниях, Полиневропатию при дефиците вит. В12 и тд.
Лечение.
1. Поддержание нормального содержания глюкозы в крови
2. Препараты, инактивирующие свободные радикалы, накапливающиеся на фоне гипергликемии ; активирующие альтернативные метаболические пути: -липоевая кислота (тиоктацид, эспалипон), мексидол,
3. При сопутствующей ангиопатии – дезагреганты (пентоксифиллин)
4. Витамины В1,В6,Е, ацетил-L-карнитин.
5. Симптоматическая терапия, включающая коррекцию болевого синдрома с использованием антидепрессантов (имипрамин, дулоксетин, цитолопрам, параксетин), антиконвульсантов (габапентин, карбамазепин), коррекция вегетативной дисфункции.
6. При необходимости, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (антихолинэстеразные: прозерин, галантамин, аксамон).
7. Немедекаментозные методы лечения: ФТЛ, психотерапия, ЛФК, ортопедические мероприятия.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения при ДСПН на амбулаторном уровне предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мер, направленных на улучшение состояния нервов нижних конечностей, профилактику прогрессирования симптомов и симптоматическую терапию.
· режим: активный; в случае выраженного болевого синдрома, а также при развитии синдрома диабет-стопы – полупостельный, постельный в зависимости от тяжести состояния;
· диета № 9;
· режим: III (умеренная регулярная физическая активность);
· контроль уровня гликемии;
· чрескожная электронейростимуляция (УД-D);
· отказ от курения.
Медикаментозное терапия ДСПН направлена на предотвращение развития и прогрессирования ДСПН у больных СД, а также на купирование симптомов при болевых формах ДСПН.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения на стационарном уровне подразумевает комплексное лечение ДСПН, направленное на предотвращение прогрессирования заболевания и уменьшение имеющейся симптоматики. Оценка совокупности симптомов при ДСПН оценивается с помощью Карты наблюдения пациента.
При постановке диагноза ДСПН пациенту назначается патогенетическая терапия одним из/или комбинацией нижеперечисленных препаратов с учетом индивидуальной переносимости.
· Альфа-липоевая кислота 600 мг в/в капельно в течение 30-40 мин 1 р/день курсом 2 недели (УД - D);
· Комбинированные препараты тиамина, пиридоксина и цианкобаламина в инъекционной форме в кратности и дозах согласно инструкции применения конкретного препарата (УД - D).
Хирургическое вмешательство:
· в случае наличия инфицированной раны, трофической язвы – лечение в условиях ОХИ, профилактика ампутации нижней конечности;
· в случае отсутствия инфицированной раны, трофической язвы, при наличии ишемического компонента, выявленного при дуплексном сканировании сосудов нижних конечностей – лечение по протоколу «диабетическая ангиопатия», с использованием гибридной сосудистой хирургии.
Дальнейшее ведение:
· мониторинг прогрессирования заболевания 1р/полгода при начальных проявлениях ДСПН, 1р/3 мес – при значительных изменениях – с целью предотвращения развития синдрома диабетической стопы;
· в случае ампутации нижней конечности – реабилитационные мероприятия и подбор адекватной протезной техники.
Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение степени выраженности симптоматики по жалобам и данным неврологического осмотра;
· улучшение проведения по нервам по данным ЭНМГ;
· снижение риска развития диабетической гангрены и сохранение нижней конечности;