Депрессии в неврологии

Депрессии в неврологии. Патогенез. Классификации. Клиника. Лечение

Существует множество теорий, которые объясняют механизм действия этой болезни. Биологические теории свидетельствуют о том, что депрессия возникает тогда, когда в определенных участках мозга уменьшается концентрация определенных нейротрансміттерів (таких как норадреналин, серотонин, допамін). Депрессивными фактами, которые влияют на порушеня обменных процессов в головном мозге могут стать: определенные лекарства (резерпін, некоторые оральные контрацептивы, медикаменты, которые снижают кровяное давление, а также разного рода транквилизаторы); вещества, которые вызывают зависимость (алкоголь, психостимулятори, галлюциногены), неврологические заболевания, обменные нарушения (сахарный диабет, нарушение работы печенки, заболевания почек), болезни сердца, хирургические вмешательства, заболевания органов дыхания. Депрессия может оказаться вторичным явлением по отношению к болезням, которые истощают организм и наоборот, может быть одной из причин развития многих заболеваний (онкологические заболевания).
К биологическим относятся теории, которые признают наследственный характер депрессии (в 25-40% случаев в страдающих депрессией было обнаружено, что по крайней мере в одного из родителей или же другого близкого родственника было эмоциональное расстройство). Поскольку у женщин депрессия оказывается чаще, появились теории, которые свидетельствуют о том, что наследование этой болезни возможно связано с хромосомой Х. Важливим этиологическим фактором считается также влияние женских гормонов (депрессии после родов и в климактерическом периоде), однако правильность этой теории до конца не подтверждена.
В данний время классификация депрессивных нарушений (МКЗ-10) направлена на выделение характеру их течения и синдромологічної представленності. По этиологическому принципу или по происхождению депрессивные расстройства делящиеся на три больших группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.
Формирование психогенных депрессий является ответом психики на разные психотравмирующие действия. В частности, в основе депрессивных реакций можно обнаружить длительное или кратковременное действие психосоциальных стресорів, нарушения міжособових взаимоотношений, трудовые конфликты.
Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга (черепномозговая травма, воспалительные процессы), постінтоксикаційних состояний (алкогольная, нейротоксичная интоксикация), разных видов соматической патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.).
Этиология эндогенных депрессий сложна и выяснена еще далеко не полностью. Аффектные психические расстройства, униполярные и биполярные состояния (что в прошлом квалифицируются как маниакально-депрессивный психоз), хронические расстройства настроения (дістимія, циклотимія, инволюционная меланхолия) относятся к полигенным мультіфакторіальних аффектных нарушений, так называемых болезней «склонности». В их возникновении, безусловно, большое значение имеет генетический фактор.
Наследственно передаются аномалии подкорковых систем регуляции вегетативно эндокринных процессов организма, которые снижают адаптивные возможности человека. Исследования последних лет свидетельствуют также о наличии генетической склонности функциональных систем мозга к повышенной восприимчивости эмоционального стресса. Неадекватное патологическое реагирование организма на смены внешней среды обусловлено генетическими нарушениями в нейротрансмітерному функционировании.
В отличие от других видов эндогенных психических заболеваний, в частности шизофрении, манифестации аффектных расстройств во многом способствуют факторы внешнего действия, что в первую очередь психотравмують, например, внезапное изменение стереотипов жизни больной.
Патогенез депрессий, который рассматривается из системных позиций, включает как морфофункціональний (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.
Генез аффектных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лімбіко-таламічною и гіпоталамо-гипофізарною. При этом лімбічна система является основным координатором, который создает интеграционную цепь, через которую кортикальні центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «біотонуса» мозговых механизмов, которые регулируют настроение.
Определенную роль в патогенезе депрессии играют нарушения деятельности эпифиза, которые приводят к синдрому снижения мелатоніну. Дефицит мелатоніну, что производится эпифизом, нарушает циркадний ритм секреции кортизола, который в какой-то мере объясняет циркадну динамику психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение психического состояния утром и его улучшение до вечера), а также наличие диссомничних нарушений.
Особенная роль в формировании депрессий принадлежит гипоталамусу — центральному регулятору гомеостаза організма. Конституциональные или приобретенные нарушения в гіпоталамо-гипофізарно-наднирниковій системе находят отражение в клинике депрессий и подтверждаются феноменом нейроендокриного растормаживания. Истощение центральных медіаторних норадренергических структур реципрокно вызывает повышение периферической гормональной адреномедуллярної активности. Таким образом, формируется соматический симпатико-тонічний синдром (тахикардия, сухость в роте, резкое снижение массы тела).
Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий есть истощение катехоламінової нейротрансміттерної системы и связано с этим повышение секреции кортизола. Кроме того, формирование аффектных расстройств обусловлено дисбалансом (гіпо-, гіпер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонінергичною, а также пептидергічною системами.
Моноаминовая теория патогенеза депрессий утверждает, что в их основе лежит дефицит норадреналина и серотонину. Однако, если у больных с гіпоергічним типом депрессий дисфункция адренергической системы оказывается в замедлении синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гіперергічному типе депрессий ведущим компонентом является снижение чувствительности адренорецепторов, которая вызывает компенсаторное ускорение круговорота катехоламинов и истощения их нейрональних депо.
Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефіцитарності катехоламинов (норадреналин) и індоламінів (серотонин) соотносятся с определенными характеристиками депрессивных расстройств. В случае тревожно депрессивного синдрому активируются адренергические нейроны заднего гипоталамуса, мезенцефальної ретикулярной формации, а также холінергичні нейроны амігдали.
В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах оказываются нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса — рилізінг-чинників (ліберінів). Через гипофиз они влияют на разные гормональные функции организма. В частности, это лежит в основе гиперкортицизма, обнаруженного при депрессиях. Длительное повышение уровня кортизола в крови обусловлено состоянием дистресу мозга. В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероїдів и моноаминовой нейротрансміттерної системы носит характер обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортікотропін-рилізінг-фактору гипоталамусу и, соответственно, адренокортикотропного гормона гипофизу.
Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связан с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путем формирования «патологического круга» в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковій системе с позитивным обратном связью.