Коматозные состояния

Коматозные состояния. Классификация. Клиника. Принципы терапии

Кома (греческое coma - спячка) – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Любую кому нельзя диагностировать, как самостоятельную нозологическую единицу и чаще она является грозным осложнением других заболеваний, ухудшая их прогноз. А клинический диагноз коматозного синдрома основывается на понимании общих закономерностей его развития, а также на знании основных заболеваний и патологических процессов, которые могут осложниться комой.

По этиологическому признаку, осложняющиеся комой заболевания можно сгруппировать следующим образом (этиологическая классификация коматозных состояний):
1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или неврологические. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
2. Комы при эндокринных заболеваниях, связанные с нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).
3. Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ. Среди них самостоятельное значение имеют гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.
4. Комы, характеризующиеся изменениями газообмена: гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.
5. Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая). Некоторые авторы инфекционные комы выделяют отдельным пунктом.

Механизм развития (патогенез) коматозного синдрома

Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе. Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания. В происхождении этих изменений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.
Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической и других видах комы); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической, гипогликемической коме). Практически при всех видах комы большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.
Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации клеточных мембран, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов комы.
Резкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.
Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физическую активность. Механическое повреждение клеток мозга приводит к развитию комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Клиническая картина и особенности течения коматозных состояний

Стадии выраженности комы. Существуют многочисленные классификации степени выраженности комы, разработанные с учетом утраты сознания и угнетения рефлексов. Но в основном, классически, течение процесса предусматривает 4 стадии:
Стадия I (легкая кома) – больной оглушен, речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом; возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение. Нарушена координация сознательных движений. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.
Стадия II (умеренная кома) – сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; глубокое угнетение сознания (сопор); повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД.
Стадия III (глубокая кома) – глубокий сон, больные в контакт не вступают, сознание утрачено, у некоторых сохранена болевая чувствительность. Мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц. Мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; значительная артериальная гипотензия; зрачки расширены.
Стадия IV (крайне глубокая, терминальная кома) – полная арефлексия, адинамия, тяжелые расстройства вегетативных функций. Патологические типы дыхания (при запредельной коме дыхание отсутствует); резкое снижение АД; нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Жизнеспособность может поддерживаться только ИВЛ и интенсивной терапией.
По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки; II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов; III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга; для IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.
Диагностика коматозного синдрома. Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).
Определение уровня утраты сознания осуществляется по шкале Глазго. Оценивается три показателя по баллам:
  1. Открывание глаз:
- спонтанное – 4 балла
- на обращенную речь – 3
- на болевой раздражитель – 2
- отсутствует – 1
  1. Речевая реакция:
- правильная речь – 5
- спутанная речь – 4
- непонятные слова – 3
- нечленораздельные звуки – 2
- полное отсутствие - 1
  1. Двигательная реакция
- выполняет команды – 6
- отталкивает болевой раздражитель – 5
- отдергивает конечность на боль – 4
- тоническое сгибание на боль – 3
- разгибание на боль (что-то вроде Бабинского) – 2
- полное отсутствие – 1
Оценка результатов: 15 баллов – сознание ясное, 13 – 14 – оглушенное, 9 -12 – сопор, 8 и менее – кома.
Зато дифференциальный диагноз различных коматозных состояний, т.е. нозологический диагноз, зачастую бывает очень трудным. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного (первый этап диагностического поиска). Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.
На втором этапе диагностического поиска, при осмотре, обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.
Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя – для алкогольной, запах мочи – для уремической, “сырого мяса” – для печеночной комы. Но при анализе запаха изо рта следует обращать внимание на тот факт, что этот отдельный симптом не может быть основой диагноза. К примеру, запах алкоголя может присутствовать при многих коматозных состояниях (в состоянии алкогольного опьянения может совершаться и тяжелая травма и суицидальные отравления и диабетическая кома и т.п.)
Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.
Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.
Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.
Наконец, на третьем этапе поиска, диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.

Апоплексическая кома. Включает ишемический и геморрагический инсульт.
Ишемический инсульт. Наступает вследствие тромботической или эмболической окклюзии одной из артерий, питающих мозг, у больных с врожденными пороками сердца и сосудов (компенсаторная полицитемия, повышенная вязкость крови, замедление кровотока), активным ревматическим эндокардитом при сформированном стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия – митральном стенозе (пристеночные тромбы в левом предсердии – причина эмболии сосудов мозга), при проведении электрической дефибрилляции (отрыв тромботических масс), сердечной недостаточности (снижение артериального и венозного давления способствует нетромботическому размягчению мозга), расслаивающей аневризме аорты до области отхождения сонных артерий, инфаркте миокарда (спазм, падение АД, повышение свертываемости крови, эмболия и тромбоз сосудов мозга), облитерирующем тромбангиите (болезнь Бюргера – разрастание интимы и резкое сужение просвета сосудов мозга).
Клиническая картина. Зависит от размеров очага ишемии или инфаркта мозга и его локализации.
Ишемическое размягчение в корковых ветвях левой средней мозговой артерии проявляется афатическими нарушениями, апраксией, агнозией.
При закупорке (тромбоэмболия) общей или внутренней сонной артерии возникает оптико-пирамидный синдром, когда на стороне процесса остро падает зрение, а на противоположной развивается гемипарез или гемиплегия.
Поражение глубоких ветвей в зоне васкуляризации внутренней капсулы дает характерный синдром трех “геми”: гемиплегия противоположных конечностей в сочетании с гемианестезией, гемианопсией, центральным типом вовлечения VII и XII пар черепных нервов.
Быстрое развитие коматозного состояния с появлением тетраплегии, низкого мышечного тонуса, глазодвигательных расстройств, угнетение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, появление икоты, нарушения глотания – все это указывает на нарушение кровообращения в области стволовых отделов головного мозга.
Лечение. Включает мероприятия для поддержания жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, водно-электролитный обмен и кислотно-основное равновесие), профилактику пневмоний и задержки мочи (катетеризация мочевого пузыря).
Для улучшения микроциркуляции назначают а-адреноблокаторы и внутривенные инфузии полиглюкина или реополиглюкина.
При острой и особенно хронической ишемии головного мозга можно использовать дигидропроизводные алкалоидов спорыньи.
Дигидроэрготоксин (кидергин, редергин) содержит равные количества дигидроэргокорнина, дигидроэргокристина и дигидроэргокриптина. Его назначают по 1,5 мг 3 раза в день.
Вазобрал содержит 2 мг дигидроэргокриптина и 20 мг кофеина в 2 мл раствора. Применяют внутрь.
Ницерголин (сермион) вводят парентерально 4-8 мг в сутки и внутрь 30-60 мг в сутки. Используют также препараты барвинка малого: винкамин (девинкан) и винпоцетин (кавинтон), антагонисты кальция, циннаризин, флунаризин, нимодипин, инстенон, метилксантины (пентоксифиллин), а также пирацетам (ноотропил). В некоторых случаях эффективен церебролизин – гидролизат мозгового вещества, содержащий полипептиды и улучшающий метаболические процессы в мозговой ткани.
Антикоагулянты и фибринолитические средства, особенно в период развивающегося инсульта, могут предотвратить полную закупорку сосудов или расплавить уже образовавшийся тромб.
Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг может произойти при разрыве сосуда у людей, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, геморрагическим диатезом, одиночными и множественными аневризмами сосудов головного мозга, обусловленные врожденной неполноценностью артерий, травмами головы, коарктацией аорты (выраженные склеротические изменения сосудистых стенок с последующим образованием аневризм), септическим эндокардитом (специфический артериит приводит к микотическим аневризмам с их последующим разрывом).
Клиническая картина. Геморрагический инсульт в 60-75% случаев приводит к смерти больных. Характеризуется апоплектиформным развитием заболевания с потерей сознания и быстрым переходом в коматозное состояние. Дыхание больных становится хриплым, стерторозным, появляется рвота. Кожные покровы лица багрово-синюшной окраски, повышается температура тела. Зрачок на стороне полушарного кровоизлияния значительно расширяется, исчезает реакция на свет, появляются “плавающие” или маятникообразные движения глазных яблок, а также отведение глаз и поворот головы в сторону очага. На противоположной кровоизлиянию стороне обнаруживаются гемиплегия с повышением сухожильных и периостальных рефлексов в первые часы заболевания. Наблюдается недержание мочи и кала. Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы, тем более что по мере сдавления ствола головного мозга появляются нистагм, расстройство сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Тяжелым осложнением геморрагического инсульта является прорыв крови в желудочки мозга, что сопровождается появлением тонических судорог, преимущественно в сгибателях верхних конечностей и разгибателях нижних конечностей (горметония, децеребрационная ригидность), возникающих спонтанно или под действием сильных внешних раздражителей (болевые уколы кожи, яркий свет, сильный звук).
Лечение. Включает госпитализацию и контроль за состоянием жизненно важных функций. Назначают симптоматические средства (борьба с отеком мозга и снижение АД). Медикаментозные препараты для остановки кровотечения обычно неэффективны, за исключением случаев геморрагического диатеза.
Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.
Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.
Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:
• стадия умеренного кетоацидоза;
• стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);
• стадия комы.
Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л — 350 мг%).
При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19–28 ммоль/л.
Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют. При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22–55 ммоль/л (400–1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия.
Лечение. Больной в состоянии кетоацидоктической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена на устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22–0,3 ЕД/кг веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотоническим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15–16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемин до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5–5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.
Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фоне обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин. Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг-синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др. Гипогликемическая кома всегда развивается остро.
Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга.
• В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.
• Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия.
• В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи.
• В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные.
В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33–2,7 ммоль/л. Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах.
Лечение. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку. При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40%-ного раствора глюкозы. В течение 5–10 мин после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40–50 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1%-ного раствора), преднизолон (30–60 мг) или гидрокортизон (75–100 мг) внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы. Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5–10 мин после его введения сознание восстанавливается. Кроме того, проводится симптоматическое лечение.
Хлоргидропеническая (гипохлорэмическая) кома как видно из названия, развивается в результате гипохлоремии, после потери большого количества жидкости и хлоридов вследствие упорной рвоты (при стенозе привратника, ПТИ, неукротимой рвоте беременных и т.п.), при профузных поносах (холере, дизентерии и т.п.).
Потеря большого количества жидкости и хлоридов приводит к дегидратации (общей потере жидкости организмом), гиповолемии (потеря жидкой части крови) и повышенному онкотическому давлению плазмы (происходит «сгущение» крови), из-за чего, в свою очередь, нарушается почечное кровообращение, наступает олигурия или даже анурия. Азотистые вещества не выводятся из организма, наступает «самоотравление» продуктами распада белков. Таков механизм развития коматозного состояния.
Клиническая картина развивается постепенно: появляется чувство усталости, слабости, разбитости. Усиливается жажда, боли в мышцах, судороги (чаще в икроножных мышцах), появляется тахикардия, головокружение, снижение АД вплоть до коллапса. Далее развивается полная апатия, сонливость, постепенное угнетение сознания вплоть до комы.
Объективно при этом отмечается быстрое похудение, снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых, а затем понижается температура тела, учащается дыхание, появляется тахикардия, пульс становится аритмичным, падает АД.
При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгущения крови: высокий гематокрит, повышение эритроцитов, креатинина, остаточного азота, мочевой кислоты и мочевины. Хлориды, напротив, снижены.
Лечение хлоргидропенической комы. Как и при любом коматозном состоянии, необходимо помнить, что особенностью ведения этих больных является не установление точного диагноза, а необходимость неотложного купирования самого тяжелого патологического синдрома (общие реанимационные мероприятия, перевод больного на ИВЛ, поддержание гемодинамики, противосудорожная терапия и т.п.)
При уверенности в диагнозе вводится: 40,0 мл 10% хлорида натрия в/в (гипертонический раствор); следом капельно 1000 мл 0,9 % хлорида натрия (изотонический раствор); глюкоза 5% 500 мл + простого инсулина 6 ЕД + калия хлорида 4% 100 мл – в/в, капельно (поляризующая смесь).
Газообменные комы (гипоксическая, анемическая, кома при острой дыхательной недостаточности и т.п.) разобраны в соответствующих разделах (см. «Синдром острой дыхательной недостаточности»)
Наиболее типичными интоксикационными комами являются печеночная и почечная (уремическая) комы.
Кома печеночная (острая дистрофия печени) – состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических заболеваний ее. Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени. Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других органах, отражая распространенный характер токсического поражения всего организма с преимущественным вовлечением в процесс печени.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности (печеночно-клеточная, эндогенная кома) или наличия анастомозов между воротной и полой венами (портокавальная, шунтовая, экзогенная кома). При смешанной коме у больных циррозом печени обширные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокавальными анастомозами. Печеночно-клеточная кома (острая дистрофия печени) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, отравлениями гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, нитраты толуола, ядовитые грибы), может возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана.
Клиническая картина. По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы.
Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные.
Угрожающая печеночная кома. Сознание спутанное. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук.
При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, т. е. преходящие нарушения сознания.
Печеночная кома характеризуется и другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности: появлением «печеночного» запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в редких случаях при сплошном некрозе паренхимы. Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечно-асцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокращаются размеры печени.
В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание Гамма-глобулинов, резко понижается уровень факторов свертывания, холестерина, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. Наблюдается билирубиноферментная диссоциация, т. е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэстеразы). Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографических изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3–4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.
При печеночной коме помимо общих мероприятий вводят массивные дозы кортизона и гидрокортизона (парентерально в дозе до 500–1000 мг); проводится дезинтоксикационная терапия (глюкоза, витамины, никотиновая кислота и т.п.)
Уремическая кома развивается, как правило, на фоне острой почечной недостаточности и накопления в организме азотистых шлаков. Чаще наблюдается как осложнение гломерулонефритов, пиелонефритов, ЖКБ, а также при отравлениях «почечными» ядами или при переливании несовместимой крови.
Клинически уремическая кома является конечным этапом самоотравления при почечной недостаточности. Поэтому, начальные симптомы соответствуют признакам почечной недостаточности (больных беспокоит кожный зуд, кожа бледно-желтая, со следами расчесов, язык сухой, обложенный, изо рта ощущается запах аммиака, развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы и т.д.)
При развитии коматозного состояния появляются тонические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Могут появиться патологические типы дыхания (Куссмауля). Реже возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинина — выше 1000 мкмоль/л, натрия — выше 330 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. Характерен метаболический ацидоз.
Лечение. При уремической коме показано внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы (40 мл) и 5%-ного раствора глюкозы (500 мл), 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (200 мл).
Как правило, проводят обильное промывание желудка 2–4%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клизма с 3%- ным хлоралгидратом натрия (50 мл). Наиболее эффективное средство — перитонеальный экстракорпоральный диализ. При упорной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10%-ного раствора глюконата кальция (до 50 мл в сутки).