Клинические варианты деменций:
1) Нарушения памяти
2) Нарушения других когнитивных функций (речь, счет, праксис, мышление).
3) Отсутствие выраженных двигательных нарушений.
1) Доминируют поведенческие расстройства: апатия или расторможенность.
2) Сложности при выполнении заданий, требующих способности к планированию.
3) Персеверации и стереотипии.
4) Речевые расстройства (моторная афазия, эхолалия, логорея), на конечной стадии – мутизм
5) Сохранность ориентировки в пространстве, праксиса.
1) Забывчивость!
2) Замедленность мышления, апатия.
3) Дизартрия или гипофония.
4) Двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы).
Принципы лечения:
Терапия основного заболевания(коррекция сосудистых, дисметаболических расстройств)
Патогенетически обоснованная медикаментозная терапия: нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.или сосудистой деменции:
1) ингибиторы холинэстеразы(ривастигмин (3-12 мг/сут), галантамин (8-24 мг/сут) и донепезил (5-10 мг/сут))
2) NMDA-антагонисты(мемантин).
Симптоматическая терапия:
1) Аффективные нарушения – антидепрессанты, нормотимики,
2) Психотические нарушения – атипичные нейролептики
Социальная реабилитация;
Специальный уход за больными с использованием различных средств и видов психотерапевтического воздействия, тренировка памяти.
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера(синоним – деменция альцгеймеровского типа) - первичная дегенеративная деменция позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также типичным набором нейропатологических признаков.
Пожилой возраст является главным фактором риска: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам, женщины заболевают чаще.
Этиология:до сих пор остается неясна, в настоящее время общепринята теория генетической предрасположенности к данному заболеванию, также, вероятно, имеет место генетическая гетерогенность - рассматривается роль генетических факторов, таких как мутации в хромосомах 21, 1, 14, 19. Мутации обнаружены в генах APP - хромосома 21, пресенилина 1 и пресенилина 2 – хромосома 14 (большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42 – главного компонента бляшек), а также в различных протективных генах (например,аллель E4 гена APOE).