Деменции

Деменции. Патогенез. Классификации. Клиника. Лечение

Клинические варианты деменций:

  • Корковая задняя– болезнь Альцгеймера:
1) Нарушения памяти
2) Нарушения других когнитивных функций (речь, счет, праксис, мышление).
3) Отсутствие выраженных двигательных нарушений.
  • Корковая передняя (лобно-височного типа) – болезнь Пика, алкогольная деменция:
1) Доминируют поведенческие расстройства: апатия или расторможенность.
2) Сложности при выполнении заданий, требующих способности к планированию.
3) Персеверации и стереотипии.
4) Речевые расстройства (моторная афазия, эхолалия, логорея), на конечной стадии – мутизм
5) Сохранность ориентировки в пространстве, праксиса.
  • Подкорковая– при болезни Паркинсона, Гентингтона, прогрессирующем надъядерной параличе, мультиинфарктной деменции:
1) Забывчивость!
2) Замедленность мышления, апатия.
3) Дизартрия или гипофония.
4) Двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы).
  • Корково-подкорковая– болезнь диффузных телец Леви, корково-базальная дегенерация, сосудистая деменция.

5. Принципы лечения:

  • Терапия основного заболевания(коррекция сосудистых, дисметаболических расстройств)
  • Патогенетически обоснованная медикаментозная терапия: нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.или сосудистой деменции:
1) ингибиторы холинэстеразы(ривастигмин (3-12 мг/сут), галантамин (8-24 мг/сут) и донепезил (5-10 мг/сут))
2) NMDA-антагонисты(мемантин).
  • Симптоматическая терапия:
1) Аффективные нарушения – антидепрессанты, нормотимики,
2) Психотические нарушения – атипичные нейролептики
  • Социальная реабилитация;
  • Специальный уход за больными с использованием различных средств и видов психотерапевтического воздействия, тренировка памяти.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера(синоним – деменция альцгеймеровского типа) - первичная дегенеративная деменция позднего возраста, которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также типичным набором нейропатологических признаков.
Пожилой возраст является главным фактором риска: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам, женщины заболевают чаще.
1. Этиология:до сих пор остается неясна, в настоящее время общепринята теория генетической предрасположенности к данному заболеванию, также, вероятно, имеет место генетическая гетерогенность - рассматривается роль генетических факторов, таких как мутации в хромосомах 21, 1, 14, 19. Мутации обнаружены в генах APP - хромосома 21, пресенилина 1 и пресенилина 2 – хромосома 14 (большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42 – главного компонента бляшек), а также в различных протективных генах (например,аллель E4 гена APOE).