Головокружение

Условно можно выделить пять основных типов головокружения:

1. Вестибулярное головокружение связано с поражением или физиологичекой стимуляцией периферического вестибулярного аппарата (прежде всего системы полукружных каналов во внутреннем ухе, вестибулярного нерва), центральных вегетативных структур (вестибулярных ядер в стволе мозга или их связей). Оно обычно характеризуется иллюзией движения в определенную сторону (вращение вправо или влево — вращательное головокружение, движение вперед-назад — линейное головокружение). Разновидностью вестибулярного головокружения является позиционное головокружение, которое возникает только при определенном положении головы или тела либо только при определенном изменении позы. Вестибулярное головокружение сопровождается нарушением равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией) с тенденцией к падению в определенную сторону, тошнотой, рвотой, нистагмом.

Решающим звеном в развитии вестибулярного головокружения является нарушение баланса (рассогласование) между потоками афферентной импульсации, свидетельствующей о местоположении или перемещении тела или головы в пространстве. В одних случаях головокружения нарушение баланса касается вестибулярной, зрительной и/или соматосенсорной импульсации (например, при укачивании), в других — импульсации, следующей от вестибулярных структур (например, лабиринта) с разных сторон (при острых односторонних вестибулопатиях). В последнем случае непосредственной причиной вестибулярного головокружения является асимметрия активности правого и левого вестибулярных ядер. Зрительное головокружение может возникать и при глазодвигательных нарушениях, сопровождаемых нистагмом.

2. Липотимическое головокружение — возникает на фоне предобморочного состояния, связанного с ортостатической гипотензией или гипогликемическим состоянием (например, при передозировке инсулина или инсулиноме), и проявляется ощущением дурноты и «тумана» в голове. Сходное головокружение бывает вызвано препаратами, угнетающими ЦНС (в частности, транквилизаторами и антиэпилептическими средствами).

3. Постуральное головокружение — возникает на фоне ощущения неустойчивости и, как правило, связано с нарушением равновесия и ходьбы различного генеза. У пожилых частой причиной головокружения является нарушение равновесия и ходьбы вследствие мультисенсорной недостаточности.

4. Цервикогенное головокружение — особый вариант головокружения, преимущественно связанный с искажением проприоцептивной импульсации от шейных структур, которая в норме свидетельствует о положении головы относительно туловища. Головокружение в этом случае, как правило, возникает на фоне боли и ограничения подвижности в шейном отделе позвоночника.

5. Психогенное (психофизиологическое) головокружение развивается у больных с неврозами и личностными расстройствами. Оно может проявляться приступообразно на фоне чувства тревоги, страха (часто на фоне гипервентиляционного синдрома или панической атаки) или в определенной ситуации (например, при посещении магазина, поездке в общественном транспорте, переходе через мост, в пустой комнате или на концерте) и входит в структуру фобического синдрома (фобическое головокружение). Психогенное головокружение обычно но имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости, нередко усиливается при ходьбе. Больные с психогенным головокружением нередко предъявляют неопределенные жалобы (например, на тяжесть в голове, дурноту, ощущение опьянения). У многих больных выявляются черты навязчивой личности или депрессия. Характерно отсутствие нистагма даже в момент сильного головокружения. Лечение включает рациональную психотерапию, вестибулярные упражнения, применение антидепрессантов, в ряде случаев — мягких нейролептиков (например, сульпирида).

Возможны 3 основные клинические ситуации, связанные с головокружением:
1) одиночный длительный эпизод головокружения, как правило вестибулярного;
2) повторяющиеся эпизоды головокружения;
3) хроническое (персистирующее) головокружение. Основные причины каждого из вариантов головокружения представлены в таблице ниже.

Определение характера головокружения облегчают провокационные пробы. Вестибулярное головокружение можно спровоцировать быстрым движением головы или с помощью вращательной пробы (больного раскручивают в кресле, которое затем быстро останавливают). Если головокружение возникает сразу же после перехода в вертикальное положение или постепенно после нескольких минут стояния, то нужно исключить ортостатическую гипотензию.

Проба с форсированной гипервентиляцией подтверждает психофизиологический генез головокружения. Важную информацию приносит наблюдение за походкой. При острой односторонней вестибулярной дисфункции больной при ходьбе будет отклоняться в сторону поражения, но уже через несколько дней или недель равновесие восстанавливается. При двустороннем поражении вестибулярного аппарата неустойчивость становится постоянной, она особенно заметна при закрывании глаз и тандемной ходьбе. При вовлечении мозжечка больной широко расставляст ноги, что позволяет сразу же отличить эту походку от более мягких нарушений ходьбы при вестибулярной атаксии.

При вестибулопатии необходима консультация оториноларинголога или отоневролога. Для оценки состояния слуховой порции кохлеовестибулярного нерва необходима аудиометрия. Диагностировав вестибулярное головокружение, следует определить, является ли оно центральным или периферическим.

На долю вестибулярного головокружения в среднем приходится около 25% случаев выраженного головокружения, причем этот показатель увеличивается от 15% в возрасте 18-38 лет до почти 40% в возрасте старше 60 лет. Примерно в 90% случаев вестибулярное головокружение является рецидивирующим. Более чем у 80% пациентов вестибулярное головокружение имеет вращательный характер, примерно в половине случаев оно бывает спонтанным, а в другой половине — позиционным. Ниже рассмотрены наиболее распространенные причины вестибулярного головокружения.

Доброкачественное позиционное головокружение — одна из самых частых причин вестибулярного головокружения в клинической практике, особенно после 60 лет. Характерны кратковременные (часто менее 30с) приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной меняет положение тела (встает с постели или ложится в нее, поворачивается с боку на бок, наклоняет или запрокидываст голову).

Заболевание связывают с формированием в заднем полукружном канале «каналитов» (каналолитиаз). Смещаясь под действием силы тяжести, каналиты раздражают вестибулярные рецепторы купола полукружного канала и вызывают пароксизмы головокружения. Согласно другой гипотезе, отокониальные частицы, отделившиеся от отокониевого слоя (вследствие его дегенерации или травмы), под действием силы тяжести оседают на куполе заднего полукружного канала (купулолитиаз), делая его тяжелее окружающей эндолимфы и, следовательно, более чувствительным к ускорению. После быстрого наклона головы в сторону пораженного уха или разгибания головы, когда задний полукружный канал смещается в плоскости стимуляции, происходит отвисание купола относительно ампулы с возникновением после короткого латентного периода вращательного головокружения и нистагма. Диагноз подтверждают с помощью специальных позиционных проб (таких как проба Дикса-Холлпайка или Нилен-Барани, которая заключается в быстром переходе пациента из положения сидя в положение лежа с головой, опущенной ниже горизонтальной линии на 45° и повернутой в сторону также на 45°). Проба считается положительной, если через несколько секунд после изменения положения головы появляются головокружение и ротаторный нистагм

Примерно в 5% случаев доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение может быть связано и с патологией горизонтального полукружного канала. В этом случае наблюдается горизонтальный нистагм, направленный в сторону ниже расположенного уха, который провоцируется быстрым поворотом головы из стороны в сторону.

Иногда возникновению позиционного головокружения предшествуют ЧМТ, отит, ишемия в вертебрально-бизилярном бассейне, но в половине случаев причину выяснить не удается (идиопатическая доброкачественная позиционная вестибулопатия). У большинства больных периоды обострений с частыми приступами чередуются со спонтанными ремиссиями, продолжающимися от нескольких недель до нескольких лет. Несмотря на то что симптоматика может сохраняться десятилетиями, никаких других расстройств не появляется. При наличии дополнительных неврологических симптомов необходимо исключить другие причины позиционного головокружения, в том числе опухоли задней черепной ямки, стволовой инсульт. Дифференциальный диагноз с фобическим постуральным головокружением может быть сложным. Однако кратковременность приступа и положительные позиционные пробы свидетельствуют в пользу доброкачественного позиционного головокружения.

Больному следует объяснить природу заболевания, развеяв страх о наличии инсульта или опухоли. Разработаны специальные методики (например, прием Эпли), позволяющие с помощью манипуляций головой удалить отолит из заднего полукружного канала, сместив его в нечувствительную зону (преддверие внутреннего уха). Для этого голову медленно поворачивают на 180° — из положения, вызывающего приступ, в здоровую сторону. Эффективны и повторяющиеся («десенсибилизирующие») движения головой в плоскости пораженного канала (в положении лежа и сидя), производимые несколько раз в день в течение 1-3 нед. (метод Брандта-Дероффа). Лекарственная терапия обычно малоэффективна.

Причиной тяжелых пароксизмов позиционного головокружения, иногда сопровождающихся преходящим снижением слуха, гиперакузией или шумом в ухе, может быть также сдавление вестибулярного нерва петлей передней нижней мозжечковой артерии (вестибулярная пароксизмия). В этом случае иногда помогают карбамазепин, окскарбазепин, габапентин (габагамма) или баклофен; при их неэффективности прибегают к микроваскулярной декомпрессии нерва. Причиной позиционного головокружения может быть и интоксикация алкоголем, изменяющим плотность эндолимфы.

Вестибулярный нейронит (вестибулярный неврит) — одна из самых частых причин головокружения, связанного с поражением периферического вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва, которое, к сожалению, по-прежнему редко диагностируется в клинической практике. Заболевание возможно в любом возрасте. В некоторых случаях за несколько недель до начала заболевания отмечается инфекция верхних дыхательных путей, что указывает на возможную вирусную природу заболевания.

Остро развиваются сильное вращательное головокружение, тошнота, повторная рвота, нарушение равновесия, спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм с быстрой фазой, направленной в сторону здорового уха. Нистагм направлен только в одну сторону (двусторонний нистагм исключает диагноз). При зрительной фиксации нистагм исчезает, поэтому он может быть не замечен при поверхностном осмотре. Субъективное ощущение вращения окружающих предметов, промахивание при координаторных пробах, отклонение вытянутых рук и падение в позе Ромберга происхолят в ту же сторону, в которую направлена медленная фаза нистагма (те. в сторону поражения). Снижение слуха и другие неврологические симптомы отсутствуют (в тех случаях, когда сходный вестибулярный синдром сочетается с нарушением слуха, диагностируют лабиринтит). Малейшее движение головой усиливает головокружение, поэтому больные иногда специально поддерживают голову.

Выпадение функции (парез) латерального (горизонтального) полукружного канала на стороне поражения может быть выявлено с помощью простого теста: больного просят фиксировать взгляд на неподвижной удаленной точке и быстро поворачивают его голову в каждую из сторон примерно на 15°. При повороте в здоровую сторону взгляд остается фиксированным, при повороте головы в сторону пораженного лабиринта глаза, двигаясь вместе с головой, сместятся от точки фиксации, но возвратятся к ней с помощью одной большой или нескольких маленьких быстрых саккадических движений. При нормальном выполнении этого теста в обе стороны диагноз вестибулярного неврита следует поставить под сомнение. При калорической пробе выявляется снижение или отсутствие реакции горизонтального канала пораженного уха.

Тяжелое головокружение с повторной рвотой обычно продолжается не более 3-4 дней, затем состояние пациента быстро улучшается. Восстановление может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но часто бывает неполным. Даже спустя 6 мес. функция пораженного полукружного канала, как показывает отоневрологическое исследование, нормализуется лишь у 40% больных. У остальных пациентов могут отмечаться те или иные субъективные проявления: головокружение, нечеткость зрения, неустойчивость при ходьбе, которые особенно усиливаются при повороте головы в сторону пораженного лабиринта.

У пожилых восстановление идет более медленно и особенно часто бывает неполным. Изредка спустя несколько месяцев или лет возникают рецидивы. Если состояние не улучшается в течение 1 мес. необходимо направить больного на КТ или МРТ, чтобы исключить центральное поражение, и провести аудиографию для исключения болезни Меньера. Следует также исключить нейросифилис и опоясывающий герпес, при которых может наблюдаться сходный синдром.

Больных госпитализируют на 1-2 нед, однако в легких случаях возможно амбулаторное лечение. Короткий курс кортикостероидов может значительно ускорить восстановление. Возможны различные схемы лечения, например преднизолон (60-80 мг внутрь в течение 5 дней с последующим быстрым снижением дозы в течение последующей недели) или метилпреднизолон (250 мг в/в капельно в течение 3 дней с последующим быстрым снижением дозы в течение 7-10 дней с помощью преднизолона, назначаемого внутрь).

В первые дни обязательно применяют препараты, уменьшающие вестибулярную симптоматику, вначале парентерально, затем внутрь, но как только состояние улучшается, их отменяют, и основой лечения становится вестибулярная гимнастика, которую следует выполнять не менее 2 раз в день.

Вертебрально-базилярная недостаточность (вертебро-базилярная) — относительно частая причина головокружения у пожилых больных, имеющих сосудистые факторы риска. Причиной головокружения могут быть ишемия лабиринта, вестибулярного нерва, ствола или мозжечка. Головокружение начинается остро, продолжается несколько минут и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия.

Ишемия прилегающих отделов ствола и мозжечка обычно вызывает дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрию, падения, слабость, онемение, дискоординацию в конечностях. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебро-базилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы не появляются, то диагноз вертебро-базилярной недостаточности следует подвергнуть сомнению.

Причиной вертебро-базилярной недостаточности могут быть атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, реже кардиогенная эмболия, повышенная вязкость крови (гиперлипидемия, гиперфибриногенемия, полицитемия и др.) и др. Иногда вертебро-базилярную недостаточность провоцируют ортостатическая гипотензия или приступы Морганьи-Аламса-Стокса. Вопреки распространенному мнению, вертебро-базилярную недостаточность редко удается объяснить чисто механической компрессией или раздражением позвоночных артерий, обусловленными шейным остеохондрозом или спондилезом. При диагностике следует обращать внимание на наличие сопутствующих неврологических симптомов, факторов риска (артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии). У больных молодого возраста необходимо дополнительное обследование для исключения системного заболевания или сосудистой аномалии.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности включает коррекцию факторов риска, применение антиагрегантов (аспирина). Симптоматическое лечение —см. ниже.

Более стойкое головокружение, сопровождающееся снижением слуха, возникает при закупорке внутренней слуховой артерии. Остро развившесся головокружение, сопровождающееся мозжечковой атаксией и нистагмом, может быть проявлением мозжечкового инфаркта или кровоизлияния — состояния, требующего экстренного вмешательства ввиду угрозы сдавления ствола мозга и быстрого летального исхода. Мозжечковый инсульт на начальной стадии бывает трудно отдифференцировать от вестибулярного неврита. В пользу мозжечкового инсульта свидетельствуют двусторонний или вертикальный нистагм, не подавляемый при фиксации взора, сохранение фиксации взора при быстрых пассивных поворотах головы, невозможность стоять без поддержки даже с открытыми глазами. Изредка инфаркт мозжечка проявляется изолированным головокружением.

Хроническая двусторонняя вестибулопатия проявляется медленно нарастающим нарушением устойчивости и умеренным (в отличие от односторонних поражений) головокружением. Нередко отмечаются снижение слуха и осциллопсия - прыгающее, нечеткое изображение в глазах при движении головы. Большинство случаев связано с интоксикацией ототоксическими препаратами (аминогликозидами, чаще всего гентамицином).

Вестибулярное расстройство обычно возникает не ранее 3-й недели лечения. При ранней отмене препарата вестибулярная функция может восстановиться, в противном случае нарушение вестибулярной функции становится необратимым. Применение средств, способствующих вестибулярной компенсации (см. ниже), может ускорять восстановление.

Реже синдром вызывается петлевыми диуретиками, химиопрепаратами, растворителями. Аналогичный синдром возможен и при некоторых наследственных спиноцеребеллярных атаксиях. Дифференциальный диагноз проводят также с нормотензивной гидроцефалией, опухолями задней черепной ямки, ортостатическим тремором.

Болезнь Меньера — распространенное заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами вращательного головокружения, которые продолжаются несколько часов и сопровождаются шумом (как правило, низкочастотным, ощущением заложенности и распирания в одном из ушей, флуктуирующим снижением слуха. Болезнь Меньера выявляется у 0,2% населения. Традиционно считается, что в основе заболевания лежит расширение (водянка) эндолимфатической системы во внутреннем ухе, приводящее к дегенерации рецепторных клеток лабиринта. Тем не менее существуют данные о возможных иммунологических механизмах заболевания, при этом причиной обострений может быть периодическое высвобождение провоспалительных цитокинов.

Головокружение достигает максимума в течение нескольких минут и затем регрессируст в течение нескольких часов. После острого эпизода несколько дней сохраняются неустойчивость и умеренное головокружение. На ранней стадии снижение слуха обратимо, но от приступа к приступу слух постепенно утрачивается. Шум в ухе становится постоянным, усиливаясь перед приступом и во время него. Периодичность приступов вариабельна, иногда они разделены длительными ремиссиями. У некоторых больных отмечаются внезапные падения без нарушения сознания или сопутствующих неврологических нарушений, вызванные раздражением вестибулярных рецепторов внезапным повышением давления во внутреннем ухе. У некоторых больных приступы головокружения могут некоторое время оставаться единственным проявлением приступа, тогда как другие симптомы (шум в ухе, снижение слуха) отсутствуют или уходят на второй план. При диагностике важно исключить гипотиреоз, нейросифилис, СКВ. КТ и МРТ необходимы лишь в том случае, когда головокружение сочетается с другими неврологическими симптомами.

Лечение приступа строится так же, как и при вестибулярном нейроните, и включает применение вестибулосупрессоров (например, меклизина, малых доз клоназепама или лоразепама). Профилактическое лечение включает ограничение соли (до 1 г/сут под контролем суточной экскреции натрия, которая должна составлять 50 ммоль), длительное (не менее 3 мес.) применение Бетасерка (16-24 мг 2-3 раза в день), назначение диуретиков - ацетазоламид (0,25 г 2 раза в сутки) или гипотиазид (50 мг 1-2 раза в сутки). Данные об эффективности короткого курса кортикостероидов, а также антагонистов кальция (верапамила, нимодипина) нуждаются в проверке. Если консервативное лечение в течение нескольких месяцев неэффективно, иногда прибегают к хирургическому лечению.

Посттравматическое головокружение развивается после ЧМТ и может быть связано с сотрясением лабиринта, переломом височной кости (в этом случае обычно страдает не только вестибулярная, но и слуховая часть нерва, а также лицевой нерв), образованием перилимфатической фистулы. В последнем случае головокружение усиливается при чиханье и натуживании.

Головокружение — частая жалоба у пациентов с мигренью. Головокружение может возникать во время ауры, в фазу головной боли или межприступном периоде. Оно может носить пароксизмальный характер, иногда не сопровождаясь головной болью и выступая в роли мигренозного эквивалента. Иногда отмечается более стойкое головокружение, выраженность которого может флуктуировать (головокружение, ассоциированное с мигренью», или «мигренозное головокружение»). В среднем мигренозное головокружение длится дольше, чем типичные варианты ауры, но, тем ве менее, редко продолжается более 1 ч. Подобный вариант головокружения чаще встречается у девочек подросткового возраста, отмечающих склонность к укачиванию. В отдельных случаях мигренозное головокружение имеет позиционный характер.

Мигренозное головокружение можно купировать с помощью противомигренозных средств, например триптанов, а также бензодиазепинов, антигистаминных и противорвотных средств. Для предупреждения приступов прибегают к длительному приему антидепрессантов в сочетании с бензодиазепинами (например, клоназепамом), назначаемыми коротким курсом. При неэффективности такой комбинации применяют антиконвульсанты, например препараты вальпроевой кислоты (депакин-хроно, 500-1000 мг/сут) или топирамат (50-100 мг/сут), антагонисты кальция (например, верапамил-ретард, 120-240 мг 1 раз в день), ацетазоламид, антисеротониновые средства (пизотифен). Препараты В-блокаторов в этой ситуации сравнительно малоэффективны, к тому же они противопоказаны при базилярной мигрени.

Другие заболевания уха. Иногда причиной головокружения оказываются серная пробка, отосклероз, дисфункция евстахиевой трубы, нередко связанная с патологией височно-нижнечелюстного сустава (в этом случае состояние иногда облегчает резиновая прокладка между зубами, вставляемая на ночь). Головокружение может возникать при остром среднем отите, если тот осложняется гнойным лабиринтитом. Меньеро-подобный синдром описан и при хроническом среднем отите, способном в ряде случаев вызвать вторичную эндолимфатическую водянку.

Опухоли мостомозжечкового угла — сравнительно редкая причина головокружения. Невринома слухового нерва проявляется медленно прогрессирующим (но иногда острым) снижением слуха и шумом в ухе. Вращательное головокружение встречается редко, но часто отмечается ощущение неустойчивости. Двусторонняя невринома слухового нерва может наблюдаться при нейрофиброматозе, поэтому следует обращать внимание на множественные кожные пятна кофейно-молочного цвета и подкожные нейрофибромы.

Эпилепсия. Кратковременное головокружение может быть проявлением эпилептического припадка, но в этом случае ему часто сопутствуют стереотипные сенсорные (зрительные галлюцинации), вегетативные (дискомфорт в эпигастрии, тошнота, выделение слюны) или двигательные феномены (жевательные движения), а также нарушение сознания, в силу которого во время приступа хотя бы временно утрачивается контакт с больным. Изолированное головокружение крайне редко имеет эпилептическую природу.

При сочетании головокружения с мозжечковой атаксией, нарушением речи, глотания и нистагмом, направленным вниз, следует подумать о краниовертебральной аномалии. Приступ вращательного головокружения с тошнотой и рвотой может быть дебютным проявлением рассеянного склероза (бляшка в этом случае может локализоваться в зоне выхода из ствола кохлеовестибулярного нерва).

Не существует универсальных средств, которые были бы одинаково эффективны при головокружении разной природы. В лечении головокружения решающее значение имеет этиопатологенетический подход, который невозможен без правильной синдромальной и нозологической квалификации головокружения. Например, при вестибулярном нейроните показан короткий курс кортикостероидов; при болезни Меньера — низкосолевая диета; при мигренозном головокружении - купирующие или профилактические антимигренозные средства; при липотимическом головокружении — меры по коррекции ортостатической гипотензия или других патологических состояний, лежащих в его основе; при цервикогенном
головокружении — меры, направленные на восстановление подвижности шейного отдела позвоночника; при головокружении, связанном с постуральной неустойчивостью, - тренировка навыков ходьбы и поддержания равновесия, меры по коррекции сопутствующей когнитивной дисфункции. Лечение психогенного головокружения включает рациональную психотерапию, вестибулярные упражнения, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или другие антидепрессанты, бензодиазепины.

Для симптоматической терапии вестибулярного головокружения применяются средства с различным механизмом действия на те или иные звенья вестибулярной системы (вестибулотропные средства). Их можно условно разделить на три основные группы:

Препараты, снижающие возбудимость вестибулярных структур (вестибулосупрессоры).
К вестибулосупрессорам относятся средства, подавляющие нистагм, вызванный вестибулярным дисбалансом, и укачивание. В эту группу включают: 1) антихолинергические средства с центральным действием; 2) антигистаминные средства — блокаторы Н2-рецепторов; 3) бензодиазепины; 4) антагонисты кальция.

• Антихолинергические средства (например, скополамин) можно применять лишь профилактически (например, для предупреждения укачивания) — после появления симптомов они не эффективны. Применение антихолинергических средств сопряжено с частыми побочными эффектами (сухость во рту, нарушение аккомодации, сонливость). Они замедляют процессы компенсации в вестибулярной системе и, более того, могут вызвать симптомы на фоне уже достигнутой компенсации (за счет так называемой гиперкомпенсации).

• Антигистаминные средства - меклизин (12,5-50 мг 2-4 раза в день), дименгидринат (50 мг 2-4 раза в день), дифенгидрамин (50-100 мг 2-3 раза в день) и др. — могут применяться как профилактически, так и для купирования уже развившихся симптомов. Тем не менее они также замедляют достижение вестибулярной компенсации. Препараты нового поколения, плохо проникающие через гематоэнцефалический барьер (например, лоратидин), не применяются для лечения головокружения.

• Малые дозы бензодиазепинов — диазепам (2-5 мг 2 раза в день), лоразепам (0,5 мг 2 раза в день), клоназепам (0,25-0,5 мг 2 раза в день), альпразолам (0,125—0,25 мг 3 раза в день) могут уменьшать симптомы головокружения. Однако седативный эффект, риск падений, а также развития лекарственной зависимости и когнитивных нарушений (при длительном применении) ограничивают их использование.

• К антагонистам кальция, которые могут быть полезны при головокружении, наряду с широко известным циннаризином (обладающим также антигистаминным и антидофаминергическим действием) относятся верапамил (40 мг 3 раза в день) и нимодипин (30 мг 2 раза в день). Один из нередких побочных эффектов верапамила - способность вызывать запоры — может быть полезен при диарее, спровоцированной вестибулярным дисбалансом.

Противорвотные средства.
К противорвотным средствам, применяемым при головокружении, прежде всего относятся блокаторы дофаминовых D2-рецепторов: метоклопрамид (10 мг внутрь 2-3 раза в день или 10 мг в/м или в/в 2 раза в день), домперидон (10 мг внутрь или сублингвально 3 раза в день), сульпирид (50 мг внутрь 3 раза в день), прометазин (25 мг внутрь 2-3 раза в день или 12,5 мг в/м 2 раза в день) триэтилперазин (10 мг внутрь 2 раза в день ректально, 2 мл в/м 1-2 раза в день) и др. Их применение ограничивают возможность седативного эффекта, экстрапирамидных осложнений, способность замедлять вестибулярную компенсацию и некоторые другие побочные эффекты. При тяжелой рвоте возможно применение блокаторов серотониновых 5-НТ3-репепторов (ондансетрон, гранисетрон). В зависимости от тяжести состояния противорвотные средства могут назначаться внутрь или парентерально.

Препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции.
В развитии компенсации ведущую роль играют центральные механизмы, поэтому после периферических поражений вестибулярная функция восстанавливается легче, чем после центральных. К препаратам, способствующим компенсации вестибуляр- ной функции, относятся Бетасерк, пирацетам, кортикостероиды. Благодаря сложному влиянию на гистаминергическую передачу (агонизм к Н1-рецепторам, антагонизм к Н3-рецепторам) бетагистин (Бетасерк) способствует но столько подавлению, сколько нормализации функциональной активности вестибулярных структур и тем самым может ускорять восстановление. Кроме того, Бетасерк обладает способностью избирательно расширять артериолы внутреннего уха и улучшать кровоснабжение лабиринта, что может быть опосредовано блокадой Н3-рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы. Данные о возможности психостимуляторов, амантадина и антагонистов кальция влиять на процессы компенсации противоречивы. Вестибулосупрессоры и блокаторы дофаминовых рецепторов могут замедлять процессы центральной компенсации. В связи этим их длительное использование является серьезной ошибкой.

Выбор препаратов зависит от клинической ситуации: в острых случаях, когда необходима седация, предпочтительнее диазепам или прометазин, при выраженной тошноте и рвоте — метоклопрамид или фенотиазины в комбинации с другими препаратами. При нежелательности седативного эффекта предпочтительнее использовать скополамин или дименгидринат.

Решающее значение в восстановлении функций вестибулярной системы имеют ранняя мобилизация больного и специальный комплекс вестибулярной гимнастики. Координированные движения глазных яблок, головы, туловища, которые больной вначале выполняет лежа, затем сидя, стоя и, наконец, при ходьбе, способствуют перенастройке вестибулярной системы и ускоряют выздоровление. Появление легкого головокружения при выполнении этих упражнений — важный компонент их лечебного действия, поэтому прием препаратов, ослабляющих головокружение, может нивелировать эффект вестибулярной гимнастики.

Эффективность вестибулярной гимнастики может возрастать при одновременном применении средств, ускоряющих процесс вестибулярной компенсации. При любом типе головокружения важное значение имеет рациональная психотерапия. Подходы к лечению различных клинических форм головокружения суммированы в таблице ниже.