Радикулопатия (Корешковый синдром)

Главная / Заболевания / Радикулопатия

Радикулопатии могут классифицироваться по нескольким критериям:
По анатомической локализации:

• Шейная радикулопатия: поражение спинно-мозговых нервных корешков на уровне шейного отдела позвоночника.
• Грудная радикулопатия: поражение нервных корешков на уровне грудного отдела позвоночника.
• Пояснично-крестцовая радикулопатия: поражение нервных корешков на уровне пояснично-крестцового отдела позвоночника.
• Ишиас: поращение корешков, входящих в состав седалищного нерва. Его можно отнести к пояснично-крестцовым радикулопатиям, но ввиду яркой клинической картины и специфического состояния (люмбаго с ишиасом) можно выделить в отдельную группу.

По этиологическому фактору:

• Механические радикулопатии: вызваны дорсопатиями, грыжами межпозвоночных дисков, спондилезом, спондилолистезом и прочими структурными изменениями позвоночника.
• Воспалительные радикулопатии: развиваются вследствие инфекционных (например, герпес зостер) или аутоиммунных болезней (например, синдром Гийена-Барре).
• Метаболические радикулопатии: связаны с такими состояниями, как диабетическая полинейропатия.
• Токсические радикулопатии: вызваны воздействием токсичных веществ (например, алкогольная или медикаментозная интоксикация, интоксикация, вызванная отравлением тяжелыми металлами).
• Неопластические радикулопатии: вызваны опухолевыми процессами, как первичными, так и метастатическими.

Патофизиология корешкового синдрома
Патофизиологический механизм корешкового синдрома обусловлен двумя основными процессами: механическим сдавлением спинномозговых корешков и воспалительной реакцией тканей. Механическая компрессия приводит к отеку корешка, нарушению кровообращения и возникновению ишемии нервной ткани. В свою очередь, воспаление обусловлено выбросом медиаторов, таких как простагландины и цитокины, что усиливает болевой синдром и способствует дальнейшему повреждению нервных волокон.

Клинические проявления корешкового синдрома
Корешковый синдром характеризуется рядом специфических клинических признаков, которые зависят от локализации поражения. Основным симптомом является боль, которая может быть резкой, стреляющей, жгучей или тупой. Обычно боль иррадиирует вдоль нерва, соответствующего пораженному корешку, что позволяет определить топику неврологического повреждения.
Кроме того, у пациентов могут наблюдаться сенсорные нарушения, такие как парестезии, гипестезии или анестезии, а также двигательные расстройства в виде слабости мышц и снижения рефлексов. В тяжелых случаях возможно развитие атрофии мышц и значительное ограничение подвижности.

Наиболее часто радикулопатии вызываются следующими факторами:

• Дегенеративные изменения: межпозвоночные грыжи, остеофиты, дегенеративное заболевание дисков, позвонков и других структур позвоночно-двигательного сегмента.
• Травмы: травматические повреждения позвоночника, вывихи, переломы в области позвоночного столба.
• Инфекции: герпес зостер, спинальные абсцессы.
• Воспалительные заболевания: синдром Гийена-Барре, саркоидоз.
• Опережающие процессы: доброкачественные и злокачественные опухоли позвоночника или корешков.
• Системные заболевания: сахарный диабет, хронические интоксикации.
• Идиопатические процессы: случаи, когда причина остается неизвестной.

Клинические проявления радикулопатии могут варьировать в зависимости от локализации поражения и этиологического фактора, но основные симптомы включают:

• Боль: типично односторонняя, чаще всего резкая, стреляющая, иррадиирующая вдоль хода нерва, усиливающаяся при движении.
• Парестезии: чувство покалывания, жжения, онемения конечностей.
• Моторные симптомы: мышечная слабость, гипотония.
• Рефлекторные изменения: снижение или отсутствие рефлексов в зоне иннервации пораженного корешка.

Радикулопатия проявляется корешковой иррадиацией боли, парестезиями, выпадением рефлексов. В отличие от грыжи диска при спондилезе чаще страдают верхнешейные (С2-С4), преимущественно задние, а не передние корешки (поэтому реже отмечаются двигательные нарушения), боль обычно усиливается при разгибании, а не при сгибании, прогноз менее благоприятен. Возможно также сдавление спинного мозга.

Подробнее в статье: Боль в шее

• При радикулопатии или компрессии седалищного нерва, болевой синдром распространяется в ногу, вплоть до пальцев стопы.
• Поясничные дискогенные радикулопатии являются следствием разного рода неадекватной механической нагрузки, в том числе травма мягких тканей поясничного отдела позвоночника, растяжение задней продольной свозки, разрыв фиброзного кольца межпозвонкового диска.

Подробнее в статье: Грыжа межпозвонкового диска

Осложнения могут включать:

• Хронический болевой синдром: при длительности боли более 3-6 месяцев.
• Мышечная атрофия: при длительном ишемическом или компрессионном поражении мотонейронов.
• Снижение качества жизни: ограничение физической активности и трудоспособности.
• Неврологические дефициты: стойкая слабость мышц, чувствительные нарушения кожных покровов по ходу пораженного дерматома.

Диагностика радикулопатии включает следующие этапы:

Сбор анамнеза и клинический осмотр: выявление типичных жалоб, физических признаков и анамнестических данных.

Инструментальные методы диагностики:

• Рентгенография: выявление структурных изменений позвоночника.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): высокоинформативный метод для выявления грыж межпозвонковых дисков, опухолей, инфильтратов и других мягкотканевых патологий.
• Компьютерная томография (КТ): используется для детального изучения костных структур позвоночника.
• Электромиография (ЭМГ) и исследование нервной проводимости: позволяют оценить степень и локализацию повреждения нервных волокон.

Дополнительные методы исследования:

• Лабораторные тесты: могут включать анализ крови на наличие инфекционных или аутоиммунных процессов.
• Пункция спинномозговой жидкости: при подозрении на инфекционные или воспалительные процессы в центральной нервной системе.

Дифференциальная диагностика радикулопатии включает исключение других патологий, которые могут иметь схожую симптоматику:

• Миелопатии.
• Полинейропатии.
• Фасеточный синдром.
• Синдром грушевидной мышцы.
• Заболевания внутренних органов (например, аневризмы аорты, почечная колика, опухоли таза).

Лечение радикулопатии требует комплексного подхода, включающего как медикаментозную терапию, так и немедикаментозные методы. Основные подходы к лечению включают:

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):

• Ибупрофен 400–600 мг перорально 3 раза в день.
• Напроксен 500 мг перорально 2 раза в день.

Миорелаксанты:

• Тизанидин 2–4 мг перорально до 3 раз в день.
• Толперизон 150-450мг в сутки.
• Баклофен 5-10 мг перорально 3 раза в день.

Кортикостероиды:
Метилпреднизолон: начальная доза 24 мг, затем уменьшение дозы на 4 мг каждые два дня.

Витамины группы В:
Мильгамма 2 мл в/м в сутки.

Антидепрессанты и антиконвульсанты (при хронической болевой радикулопатии):

• Амитриптилин 25-75 мг перорально на ночь.
• Габапентин 300-600 мг 3 раза в день.

Физиотерапия:

• Лечебная гимнастика.
• Мануальная терапия, остеопатия.
• Ультразвуковая терапия.
• Электростимуляция.

Хирургическое лечение:

• Показано при наличии прогрессирующего неврологического дефицита, грубых структурных нарушений, а также при неэффективности консервативной терапии в течение 6-8 недель.
• Вмешательства включают дискэктомию, ламинэктомию, микрохирургическую декомпрессию.

Интервенционные методы:

• Эпидуральные инъекции кортикостероидов.
• Спинальные блокады.
• Паравертебральные блокады.
• Радиочастотная абляция.

После завершения активного курса лечения необходимо проведение реабилитационных мероприятий с целью снижения вероятности и/или частоты обострений радикулопатии. Реабилитация в себя включает:

• Комплекс упражнений для укрепления мышечного корсета.
• Обучение правильной осанке и техникам подъема тяжестей.
• Регулярные физические нагрузки, направленные на улучшение подвижности позвоночника и профилактику рецидивов.