Боль лечение

Главная / Заболевания / Болевой синдром

Выделяют острую и хроническую боль. Это деление отражает не столько временной фактор, сколько различие в происхождении, прогнозе и подходах к лечению.

Острая боль — это сигнал о неблагополучии, вызванный травмой, инфекцией, воспалительным процессом, она легко уменьшается под действием анальгетиков.
Хроническая боль продолжается более 3 мес., т.е. сверх обычного периода заживления поврежденных тканей. Она теряет приспособительное значение и может становиться самостоятельной болезнью, в генезе которой могут иметь значение не только первоисточник — соматогенный патологический процесс, но и функциональные сдвиги в нервной системе или психологические изменения.

По происхождению выделяют:

• ноцицептивную боль,
• невропатическую боль,
• психогенную боль (психалгия),
• смешанную боль,
• и неопределенную боль (наиболее распространена фибромиалгия).

Ноцицептивная боль обусловлена поражением костно-мышечной системы или внутренних органов и непосредственно связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов). Интенсивность боли в целом соответствует тяжести основного патологического процесса. Воздействие на причину (например, применение противовоспалительных средств) или местная анестезия приводит к уменьшению ноцицептивной боли.

Отраженная боль ощущается вдали от ее источника, например, в соотвествии с расположении зон Захарьина-Геда. Она возникает при поражении как внутренних органов, так и скелетно-мышечных структур, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга, что и та зона, в которой она ощущается. Примером отраженной боли могут быть боль в левой руке и нижней челюсти при стенокардии, боль в спине при остром панкреатите или перфорирующей язве двенадцатиперстной кишки.

Мышечные боли (миалгии) обусловлены спазмом, сдавлением, воспалением или ишемией мышцы. При поражении корешков или периферических нервов в иннервируемых ими мышцах могут возникать отраженные скелетно-мышечные боли, обычно имеющие глубинный, ноющий характер и сопровождающиеся болезненностью при пальпации.

Миотонический или мышечно-тонический болевой синдром характеризуется:

• боль тупая, глубокая в пределах спазмированной мышцы;
• боль возникает и/или усиливается при движении соответствующей мышцы;
• при специфических тестах, связанных с натяжением мышцы, возникает локальная боль;
• при проведении пальпаторного исследования определяется гипертонус, дефанс и болезненность пораженной мышцы.

Миофасциальный синдром болевой синдром — одна из самых частых причин хронических болей, однако его реальность (из-за отсутствия объективных признаков) по-прежнему вызывает споры. В основе миофасциального синдрома лежит формирование в мышцах триггерных точек, раздражение которых вызывает не только локальную, но и отраженную боль (в удаленной от этой точки зоне).

Триггерной точке соответствует зона локального мышечного уплотнения, пальпация которой не только воспроизводит боль, которую испытывает больной, но и вызывает локальное мышечное сокращение. Триггерные точки могут быть активными и латентными. Активные триггерные точки вызывают спонтанную боль, часто в отраженной зоне, и ограничивают сократительные возможности мышцы, в которой они сформировались. Латентные точки вызывают локальное мышечное напряжение и дисфункцию мышцы, но не болевой синдром. Хотя очаговой неврологической симптоматики не выявляется, больные часто испытывают «онемение», связанное с ограничением подвижности, повышенную утомляемость, мышечное напряжение. Активные триггерные точки могут «метастазировать», способствуя образованию вторичных триггерных точек и превращению регионального болевого синдрома в более диффузный.

Причиной формирования триггерных точек могут быть: травма, перегрузка мышц (например, при длительном пребывании в неудобной позе, асимметрии скелета, сколиозе), метаболические расстройства, нарушение питания, ревматологические заболевания (остеоартроз, ревматоидный артрит, СКВ), неврологические заболевания (радикулопатии, туннельные невропатии, полиневропатии, плексопатии, рассеянный склероз). Важную роль играют вертеброгенные воздействия и особенно психологические факторы (эмоциональный стресс, тревога, депрессия, сознательное или неосознанное стремление получить моральную или материальную выгоду от своего заболевания).

Клинические проявления миофасциального синдрома зависят от локализации точки, например, головная боль может быть связана с триггерными точками в грудино-ключично-сосцевидной, подзатылочной, височной, лестничных мышцах, задних мышцах шеи, а лицевая боль, имитирующая синдром височно-нижнечелюстного сустава, может быть вызвана триггерными точками в жевательных мышцах.

Лечение включает инъекции местных анестетиков и кортикостероидов в триггерные точки. Преимущество следует отдавать длительно действующим препаратам, например дипроспану или депо-медролу (20-40 мг на 10 мл раствора анестетика). Возможно и введение 0,5-2% новокаина в смеси с 50 мг гидрокортизона. Объем раствора зависит от мышцы (на одну точку обычно расходуется 3-5 мл раствора). Кроме того, на триггерные точки влияют методами иглотерапии (или методом сухой иглы) и мануально (ишемическая компрессия, постизометрическая релаксация).
При проведении блокады триггерную точку изолируют между 1 и 2 пальцем, производят обезболивание кожи, при попадании иглы в точку мышца сокращается и возникает характерная иррадиация боли.
После инъекции боль и спазм ослабевают на длительное время, превышающее время действия анестетика. Важное значение имеют пассивное растяжение и массаж пораженных мышц, укрепление мышц с помощью лечебной гимнастики, нормализация сна и диеты. Инактивация актиных миофасциальных зон возможна также путем их орошения хлорэтилом с последующим пассивным растяжением мышц.

Препаратами первой линии на ограниченный срок назначают НПВС, миорелаксанты — тизанидин (2-4 мг 3 раза в день), клоназепам (1 мг 2 раза в день) — и трициклические антидепрессанты, например амитриптилин (начиная с 12,5 мг на ночь с увеличением дозы до 25-100 мг на ночь). В резистентных случаях возможно введение в зоны мышечного гипертонуса препаратов ботулотоксина (диспорт, ботокс), обеспечивающих длительное расслабление мышцы. Однако наиболее важное значение в лечении миофасциального синдрома имеет устранение провоцирующих факторов, в частности коррекция двигательного стереотипа и предупреждение чрезмерных статических и динамических нагрузок.

Локальное воздействие на источник боли включает также:

• блокады с местным анестетиком и кортикостероидом (предпочтительнее использовать препараты, создающие депо в месте введения, в частности суспензию гидрокортизона, депо-медрол, дипроспан);
• применение местного анестетика, прежде всего лидокаина, в виде крема (например, ЭМЛА) или пластырь (версатис);
• аппликации с димексидом (димексид разводят 0,5-2% новоканом в соотношении 1:1, добавляют при необходимости кортикостероидный препарат и с помощью салфетки накладывают на предварительно очищенную кожу на 20-40 мин);
• наружное применение препаратов стручкового перца (содержащийся в них капсаицин истощает запасы медиатора боли субстанции Р — в периферических тканях);
• другие наружные средства (мази, содержащие НПВС, финалгон, никофлекс и др.);
• тепло или холод, физиотерапевтические процедуры;
• рефлексотерапию.

Невропатическая боль возникает вследствие повреждения или заболевания соматосенсорной системы, т.е. непосредственно связана с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию или модуляции боли.
Невропатическая боль может быть вызвана поражением как периферических нервных структур (поражением спинномозговых корешков, сплетений, отдельных нервов или полиневропатией), так и структур центральной нервной системы (например, спиноталамических трактов) при инсультах, рассеянном склерозе, травмах и т.д.

Классическими примерами невропатических болевых синдромов являются постгерпетическая невралгия, невралгия тройничного нерва, фантомная боль.

В развитии невропатической боли важное значение имеют:

• эктопическая спонтанная генерация сенсорных импульсов в частично поврежденных нервных волокнах и нейронах;
• повышение возбудимости периферических болевых рецепторов и связанных с ними С-волокон (периферическая сенситизация), например в результате обратного, или антидромного, распространения импульсов по сенсорным волокнам и нейрогенного воспаления;
• вторичная функциональная реорганизация центральных нейронов под действием усиленной периферической афферентации (в частности, центральная сенситизация на уровне задних рогов спинного мозга);
• нарушение нисходящего антиноцицептивного контроля, который обеспечивается стволовыми структурами, модулирующими прохождение болевой импульсации через задние рога спинного мозга;
• ограничение притока сенсорной импульсации из-за повреждения проводящих путей (деафферентационная боль);
• усиление симпатических влияний на болевую афферентацию (симпатозависимая боль).

Одним из универсальных механизмов невропатической боли служит повышение возбудимости нервных мембран, связанное с повышением экспрессии потенциалзависимых натриевых каналов.

Выявление невропатической боли упрощается, когда она развивается в контексте других неврологических симптомов, указывающих на поражение периферической или центральной нервной системы. Более сложна диагностика в тех случаях, когда боль является единственным или доминирующим проявлением поражения нервной системы. В любом случае при диагностике невропатической боли нужно ориентироваться на следующие признаки:

• необычный характер боли: острая пароксизмальная (пронизывающая, напоминающая удар электрического тока, простреливающая, режущая, рвущая, колющая) или постоянная жгучая, зудящая, мозжащая или холодящая;
• локализация боли в зоне иннервации соответствующей нервной структуры (например, в зоне иннервации ветви тройничного нерва или контралатеральной половине тела при вовлечении таламуса);
• изменение чувствительности (дизестезия, гипералгезия, аллодиния, гиперпатия, гипестезия) в зоне боли;
• локальные вегетативнотрофические нарушения;
• параклиническое подтверждение поражения соматосенсорной системы, способного вызвать болевой синдром (например, с помощью электронейромиографии, вызванных потенциалов или нейровизуализации).

Невропатическая боль часто отмечается в покое и усиливается в ночное время, нарушая сон. Постоянная, мучительная, плохо поддающаяся лечению боль нередко приводит и к эмоциональной угнетенности, что, в свою очередь, усиливает болевые ощущения, замыкая порочный круг.

Обычные анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства при невропатических болевых синдромах малоэффективны. Для лечения невропатической боли наиболее часто применяются антидепрессанты, антиконвульсанты, местные анестетики, трамадол и опиоидные средства.

Антидепрессанты могут оказывать противоболевой эффект, который не связан непосредственно с их антидепрессивным действием и может проявляться в более низких дозах. Предполагают, что он связан с усилением активности норадренергических и, в меньшей степени, серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям.
Антидепрессанты, блокирующие обратный захват как норадреналина, так и серотонина, оказывают более выраженное противоболевое действие, чем те препараты, которые влияют только на серотонинергические системы.

Наиболее широко применяют амитриптилин, который, помимо действия на норадренергические и серотонинергические системы, блокирует NMDА-глутаматные рецепторы и может воздействовать на процессы центральной сенситизации. Начальная доза амитриптилина — 12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают до 50-100 мг/сут (возможен как дробный прием дозы в течение суток, так и однократный прием на ночь). Применение препарата ограничивают седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие, неблагоприятное влияние на сердце. Побочные эффекты могут развиться в течение нескольких часов после начала приема препарата, противоболевой эффект — в течение нескольких дней, тогда как антидепрессивный эффект — в течение нескольких недель.

Альтернативой трициклическим средствам являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например дулоксетин (60 мг/сут) или венлафаксин (75-150 мг/сут), которые обладают более благоприятным профилем побочных эффектов. При их неэффективности возможно применение ингибитора обратного захвата норадреналина мапротилина (25-75 мг/сут) или миртазапина (15-30 мг/сут), также обладающего смешанным серотонинергическим и норадренергическим действием.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, например, пароксетин (20-40 мг/сут) или сертралин (50-100 мг/сут), хотя и отличаются хорошей переносимостью, оказывают менее выраженный противоболевой эффект и показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты.

Антиконвульсанты, как и антидепрессанты, обладают неодинаковой эффективностью при различных болевых синдромах. Заранее прогнозировать эффективность того или иного препарата у данного конкретного больного бывает трудно.
Антиконвульсанты, применяющиеся для лечения невропатической боли, могут быть отнесены к трем основным группам:
Первая группа препаратов, включающая габапентин (например, габагамма) или прегабалин, действует на потенциалзависимые кальциевые каналы. Это приводит к уменьшению выделения таких медиаторов, как глугамат и субстанция Р, и торможению прохождения ноцицептивной импульсации на уровне задних рогов спинного мозга.

Особенно хорошо при различных вариантах невропатической боли изучена эффективность габапентина. Препарат сравнительно хорошо переносится при условии медленного титрования дозы. Начальная доза габапентина — 100-300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 1-3 дня на 100-300 мг, переходя на З-кратный прием. Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день). Максимальная доза составляет 3600 мг/сут (1200 мг 3 раза в день). На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 нед. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1-2 нед. Помимо уменьшения болевого синдрома препарат может способствовать нормализации ночного сна, однако у некоторых пациентов возможно развитие нежелательной сонливости. Чтобы избежать ее, большую часть дозы рекомендуется назначать на ночь. Другие побочные эффекты — головокружение, желудочно-кишечные расстройства, периферические отеки, увеличение массы тела. У пожилых лиц с постуральной неустойчивостью, а также при наличии нарушения глубокой чувствительности препарат следует применять с осторожностью, поскольку он может усугубить нарушения равновесия и ходьбы. Дозу габапентина (габагаммы) следует ограничить и при почечной недостаточности (если клиренс креатинина оказывается ниже 30 мл/мин, доза препарата должна быть уменьшена на 80%, иногда в этом случае препарат назначают 1 раз в 1-2 дня).

Прегабалин обладает сходными показателями эффективности и переносимости, но благодаря преимуществам в фармакокинетических характеристиках не нуждается в длительном титровании дозы и может обеспечить более быстрое наступление лечебного эффекта. Начальная доза — 75 мг на ночь. Эффективная доза может колебаться от 150 до 600 мг/сут (в 2 приема).

Вторая группа антиконвульсантов действует главным образом через блокаду натриевых каналов.
Из этой группы наиболее широко применяется карбамазепин, который остается препаратом первого выбора при невралгии тройничного нерва, однако его эффективность при других вариантах болевых синдромов более вариабельна и изучена недостаточно. Карбамазепин первоначально назначают в дозе 100 мг 2 раза в сутки, затем ее повышают до 200 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная доза составляет 1200 мг/сут. Побочные эффекты (головокружение, атаксия, нарушение зрения, тошнота, сонливость, головная боль) менее вероятны при медленном увеличении дозы. Предпочтительнее использовать препараты карбамазепина с замедленным высвобождением (например, тегретол ЦР или финлепсин-ретард), которые достаточно принимать 2 раза в день. Они обеспечивают более стабильную концентрацию препарата в течение суток, что снижает вероятность побочного эффекта.

В первые 2 месяца лечения карбамазепином каждые 2 недели рекомендуется проводить клинический анализ крови и печеночные пробы. Появление симптомов идиосинкразии (лейкопении менее 1000/мкл, тромбоцитопении, поражения печени, атриовентрикулярной блокалы, кожных высыпаний) обычно требует отмены препарата.

При непереносимости карбамазепина или его недостаточной эффективности можно использовать окскарбазепин (трилептал) в дозе 300-1200 мг 2 раза в день.

Другие препараты данной группы (ламотриджин, топирамат) оказывают менее постоянный противоболевой эффект и назначаются как препараты второго-третьего ряда.

Третью группу антиконвульсантов образуют средства ГАМК-ергического действия (вальпроевая кислота, клоназепам), которые оказывают вариабельный противоболевой эффект и применяются при неэффективности других средств.
Препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс) для лечения боли обычно назначают в малых или средних дозах — 600-1200 мг/сут, (предпочтительнее использовать препараты пролонгированного действия, например депакин-хроно, которые можно принимать 2 раза в день). При приеме вальпроевой кислоты нередко наблюдаются побочные эффекты, такие как сонливость, тремор, тошнота, выпадение волос, увеличение веса. Клоназепам (0,5-1,0. мг 2-3 раза в день) особенно показан при наличии тревожности и нарушении сна, вызванных хронической болью. К сожалению, избыточный седативный эффект ограничивает применение данного препарата. Имеются противоречивые сообщения и о способности других антиконвульсантов (в частности, леветирацетама) уменьшать невропатическую боль.

Местные анестетики оказывают противоболевое действие за счет блокады натриевых каналов, стабилизации мембран, подавления эктопической генерации импульсов и блокады эфаптической передачи возбуждения в зонах частичного
повреждения нервов. Из местных анестетиков чаще всего применяют лидокаин.

Препарат может применяться для блокады нервов (например, затылочного — при невралгии затылочного нерва), парентерально (5 мг/кг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно в течение 2-3 ч на протяжении 3-10 сут., предварительно рекомендуются ЭКГ и введение тестовой дозы препарата). Однако наиболее безопасно местное применение препарата с помощью трансэпидермальной терапевтической системы (версатис). При фокальных поверхностных болевых синдромах (например, постгерпетической невралгии) пластины с лидокаином прикрепляются к коже, «закрывая» зону боли. Препарат из пластины проникает в поверхностные слои кожи и нормализует возбудимость тонких болевых волокон, на которых расположено избыточное количество натриевых каналов. Одномоментно допускается прикрепление не более 3 пластин на срок не более 12 ч, после чего должен следовать 12-часовой перерыв.

Трамадол оказывает противоболевой эффект за счет влияния на опиоидные рецепторы (его сродство к ним примерно в 10 раз слабее, чем у кодеина), а также за счет торможения обратного захвата серотонина и норадреналина. Трамадол обычно применяют при тяжелых болях в случае неэффективности других средств для лечения невропатической боли либо на период подбора их эффективной дозы.

Предпочтительнее препарат назначать внутрь. Лечение начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5-7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут, дробя дозу на двукратный прием препарата. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2-4 раза в день (максимальная доза 400 мг/сут). Предпочтительнее использовать препараты с замедленным высвобождением.

Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 нед. Эффективность может сохраняться при длительном приеме в течение 6 мес и более. Хотя риск лекарственной зависимости у трамадола ниже, чем у других опиоидов, тем не менее подобная опасность существует, особенно при парентеральном введении препарата. В связи с этим не следует назначать трамадол лицам, склонным к формированию зависимости.

Побочные эффекты встречаются относительно часто. Основные из них: головокружение, головная боль, тошнота, рвота, запоры, сонливость, ортостатическая гипотензия, астения. Их вероятность ниже при медленном титровании дозы. При почечной недостаточности интервал между приемом препарата должен составлять не менее 12 ч, а суточная доза не должна превышать 200 мг. Следует ограничить дозу препарата у лиц с печеночной недостаточностью. Трамадол не следует комбинировать с ингибиторами моноаминооксидазы и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, так как это может спровоцировать серотониновый синдром. У предрасположенных лиц трамадол может спровоцировать развитие эпилептического припадка. С осторожностью следует назначать трамадол и пожилым лицам, поскольку он способен вызвать или усугубить когнитивные нарушения. В связи с этим у лиц старше 75 лет доза трамадола не должна превышать 300 мг/сут. Внезапное прекращение приема препарата может спровоцировать тяжелый синдром отмены.

Добавление к трамадолу парацетамола (в комбинированном препарате залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и, сохранив анальгетический эффект, уменьшить вероятность побочного действия. Залдиар назначают по 1-2 таб 3-4 раза в день (в 1 таб содержатся 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола). Учитывая возможность гепатотоксического действия высоких доз парацетамола, следует с большой осторожностью назначать препарат лицам с поражением печени.

Из других средств используют антиадренергические препараты — при симпатозависимых болях, клонидин, иногда эффективный при болезненной диабетической полиневропатии. При невралгии тройничного нерва и некоторых других невропатических болях иногда эффективен баклофен (10-25 мг 3 раза). Эффективность нейролептиков при болевых синдромах во многом преувеличена, к тому же они оказывают существенное побочное действие, в том числе вызывая позднюю дискинезию.
Тем не менее их иногда применяют в небольших дозах в качестве резервного средства, если перечисленные выше препараты оказались неффективными. Чаще всего назначают левомепромазин, фторфеназин, сульпирид.

При неэффективности медикаментозного лечения применяют интервенционные методы лечения невропатической и хронической боли. При отсутствии противопоказаний и точном определении очага, вызывающего боль, проводят тестовые блокады (по стандарту оказания медицинской помощи проводятся лечебно-диагностические блокады проводятся дважды). Для этого используются растворы на основе ГКС (дипроспан, дексаметазон). Манипуляция чаще всего проводится параартикулярно в соответствии с локализацией патологического очага. Положительной реакция на диагностическую блокаду считается, если спустя 2 недели пациент отмечает уменьшение боли более чем на 30%. В таком случае либо завершается лечение, либо рассматривается вопрос о проведении РЧА (радиочастотной абляции). Эффективность блокады от 3 месяцев до 6 месяцев, эффективность РЧА от 6 месяцев до 2 лет. За это время пациент должен модифицировать свой образ жизни для того, чтобы не вызвать обострение болевого синдрома после действия блокады или валлеровой дегенерации при РЧА.

Первоначально следует оценить возможность этиотропной терапии в данном конкретном случае. Далее с учетом противопоказаний и возможных побочных эффектов назначается одно из средств первого ряда: габапентин (например, габагамма) или прегабалин, амитриптилин или пластины с лидокаином (при фокальных болевых невропатических синдромах). При невралгии тройничного нерва препаратом первого выбора является карбамазепин. Если на фоне приема препарата в переносимой дозе оценка болевого синдрома по 10-балльной шкале окажется ниже 3, лечение продолжают.
При частичном ослаблении боли (если ее оценка составит 4 балла и выше) рекомендуется добавить другой препарат 1 ряда, перейдя на комбинированную терапию. В отсутствие адекватного эффекта (если боль уменьшается менее чем на 30%) следует назначить другой препарат первого ряда. При неэффективности или непереносимости средств первого ряда назначают препараты второго и третьего рядов (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, другие антиконвульсанты, трамадол). Важное значение имеют физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы, формирование у больных реалистичного уровня ожиданий.

При комбинированной терапии необходимо сочетать средства с разным механизмом действия (например, габапентин с амитриптилином, карбамазепином, пластинами с лидокаином и т.д.).

Психогенную боль (психалгию) диагностируют в отсутствие органического, заболевания или в том случае, когда последнее не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией.

Дифференциация чисто психогенной боли с хронической ноцицептивной или невропатической болью сложна, так как и при этих вариантах боли психогенные факторы играют существенную (хотя и недоминирующую) роль. В диагностике важно учитывать несоответствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, нелокализованный характер боли («болит вся спина, вся нога, все тело»), постоянную миграцию боли, неэффективность или плохую переносимость лечения, наличие многочисленных «кризов», причудливость или аморфность в описании характера и локализации боли.
Вместе с тем важно учитывать, что особенности личности могут видоизменять клинику болевого синдрома, даже если боль имеет органическую природу.

Существенную роль в диагностике психогенной боли играет выявление других симптомов заболевания, например, демонстративных черт личности, рентных установок, функциональных неврологических нарушений — при истерии, или же тоски, тревоги и колебаний настроения — при депрессии. Изредка психогенная боль бывает проявлением сенестопатических расстройств при шизофрении.

Некоторые случаи психогенной боли сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями (например, вазомоторного характера) в зоне боли, что служит поводом для ошибочной диагностики рефлекторной симпатической дистрофии.

Хорошая реакция на плацебо не обязательно свидетельствует о психогенной боли — она наблюдается примерно у трети больных, страдающих от боли любого происхождения. Тем не менее, стойкая положительная реакция на плацебо или психотерапию является весомым аргументом в пользу психогенности боли.

К неопределенной боли можно отнести фибромиалгию, идиопатическую персистирующую лицевую боль, некоторые другие синдромы.

Фибромиалгия характеризуется хроническим распространенным болевым синдромом, симметрично вовлекающим различные зоны в верхней и нижней половине тела. Боль усиливается под действием различных факторов (изменения погоды, физической нагрузки, стресса). У женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Клинические критерии фибромиалгии включают:
1) наличие хронической боли в различных зонах на туловище и конечностях с обеих сторон выше и ниже пояса;
2) выявление при умеренной пальпации множественных болезненных точек не менее чем в 11 из 18 стандартных зон:
— затылочная область (в месте прикрепления подзатылочных мышц),
— шея (передние отделы промежутков между поперечными отростками С5—С7),
— трапециевидная мышца (середина верхнего края),
— грудинно-реберное сочленение на уровне 2 ребра,
— область угла лопатки (место прикрепления надкостной мышцы),
— наружные надмыщелки плеча (2 см дистальнее),
— верхний наружный квадрант ягодицы (по переднему краю мышцы),
— большой вертел,
— внутренняя поверхность коленного сустава (медиальная жировая подушка).

В отличие от миофасциального синдрома при фибромиалгии стимуляция болезненных точек не вызывает локальное мышечное сокращение или иррадиацию болей (поэтому эти точки не являются триггерными), а сам болевой синдром является диффузным, а не фокальным. Кроме того, болевой синдром при фибромиалгии носит двусторонний, часто симметричный характер, тогда как при миофасциальном синдроме боль нередко бывает односторонней. В то же время миофасциальный синдром может со временем трансформироваться в фибромиалгию, поэтому четко разделить два указанных состояния удается не всегда.

Периферическому болевому синдрому при фибромиалгии часто сопутствуют головные боли напряжения, нарушения сна, постоянная дневная усталость, эмоциональные расстройства, прежде всего депрессия, гипервентиляционный синдром, вегетативные кризы, синдром раздраженного кишечника и другие психовегетативные расстройства.

Патогенез остается неясным. В значительной части случаев можно обнаружить детренированность мышц, депрессию, нейроэндокринные изменения, а также своеобразные изменения на ЭЭГ во время сна (а-ритм, характерный для расслабленного бодрствования, появляется у таких больных в глубоком медленном сне).

Все эти изменения свидетельствуют о дисфункции центральных нейромедиаторных систем.
Таким образом, фибромиалгия может быть результатом взаимодействия психологических и органических факторов. Однако отсутствие объективных клинических или лабораторных признаков, которые могли бы подтвердить диагноз, служит основанием для сомнений в реальности данного заболевания. Иногда синдром фибромиалгии возникает при ревматоидном артрите, СКВ или других заболеваниях соединительной ткани (вторичная фибромиалгия).

Лечение фибромиалгии. В отличие от артритов или периартритов при фибромиалгии НПВС малоэффективны, так же как и системно применяемые кортикостероиды. У части больных болевой синдром можно облегчить с помощью малых доз трициклических антидепрессантов (амитриптилин 12,5-50 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (например, дулоксетин 60 мг/сут, милнаципран, 25-100 мг/сут), а также габапентина или прегабалина, рациональной психотерапии, инъекций в болезненные точки кортикостероидов и местных анестетиков, рефлексотерапии, дозированной лечебной физкультуры (особенно аэробных упражнений с постепенным увеличением нагрузки), массажа. Важное значение имеет коррекция психического статуса с применением различных психотерапевтических методик, альпразолама (при выраженном тревожном аффекте), антидепрессантов, мягких нейролептиков. Однако у части больных, несмотря на все усилия, стойкого улучшения добиться не удается.

Общие принципы лечения хронической боли:
При хроническом болевом синдроме любого происхождения важно воздействовать на все возможные факторы боли с помощью физических методов, медикаментозных средств, психотерапии. Например, больному с вертеброгенной люмбоишиалгией необходимо локальное воздействие на измененные структуры позвоночника, рефлекторный мышечно-тонический синдром, невропатическую боль, связанную со сдавлением или ирритацией корешка, но не менее важна попытка изменить его двигательный стереотип и психологический настрой. Медикаментозная терапия хронических болевых синдромов, помимо анальгетиков и НПВС, включает ряд дополнительных средств, особенно эффективных при невропатической боли (см. выше). Так, антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, который не связан непосредственно с их антидепрессивным действием.